Evolutionær epidemiologi , ifølge et udtryk introduceret af Paul Ewald, består i at analysere sammen udviklingen og udbredelsen af smitsomme stoffer.
Det motiveres af de hurtige udviklingshastigheder for mange parasitter (især vira og bakterier), som får de epidemiologiske og evolutionære tidsskalaer til at overlappe hinanden. Denne tilgang er knyttet til den evolutionære økologi .
Den epidemiologi bestemmer trykket udvælgelse virker på patogener (fx anvendelse af antibiotika vil vælge udviklingen af resistens ). Til gengæld påvirker udviklingen af patogener den måde, de spredes på (en resistent stamme spreder sig bedst i et miljø rig på antibiotika).
Udviklingen af patogener kan ændre deres formering, hvis den er adaptiv eller skadelig, det vil sige, hvis den ændrer livshistoriske træk ved en infektion for at øge eller mindske patogenernes selektive værdi .
En af grundene til vigtigheden af udviklingen af patogener er resistens over for anti-infektiøse behandlinger. Udviklingen af resistens kan være de novo (når en infektion forårsaget af en stamme, der er modtagelig for behandling, bliver resistent) eller ved transmission af allerede resistente stammer. I begge tilfælde spiller epidemiologi en central rolle. Ved at være resistent ændres stammernes evne til at sprede sig.
Undersøgelser, der kombinerer epidemiologi og udvikling af resistens, har gjort det muligt at fremhæve den rumlige strukturs rolle. Dette har konsekvenser for sundhedssystemerne, fordi store hospitaler med det samme antal patienter er mere tilbøjelige til at møde udviklingen af resistens end små hospitaler.
Historisk set har mange undersøgelser fokuseret på, hvorfor infektiøse sygdomme skader deres værter. For at forstå udviklingen af virulens er det nødvendigt at forstå, hvordan sygdomme spredes, fordi fordelene ved at opretholde virulens ofte er forbundet med øget transmission af parasitten. I tilfælde af HIV-infektion har det således vist sig, at de mest virulente stammer også er dem, der er mest smitsomme.
Parasiternes epidemiologi kan have mange virkninger på virulensforløbet. Således kan værtspopulationens rumlige struktur favorisere mere eller mindre virulente stammer. Derudover kan brugen af behandlinger også vælge mere virulente stammer, som det er blevet observeret i tilfælde af vacciner, der er målrettet mod Mareks sygdomsvirus hos kyllinger.
En lang samevolution af parasitterne med deres værter har gjort det muligt for dem at vælge måder at undslippe værts immunrespons, et fænomen kendt som " immununddragelse ". Flere vigtige flugtstrategier kan bruges af parasitter:
En strategi er at bedrage eller manipulere værtens immunitet ved at gemme sig i væv, hvor hvide blodlegemer har ringe adgang eller ved at skjule sig for at undslippe dem. Parasitten kan også undertiden håndtere antigenet fra det store histokompatibilitetskompleks , det vil sige molekylet HLA-G (kendt for at være involveret i tolerance over for immunsystemet, herunder moder-føtal tolerance) som i tilfældet med échinocoque
En anden strategi er at konstant udvikle sig: influenzavirus , gennem en proces kaldet antigendrift, muterer regelmæssigt lidt, hvilket gør det muligt at forårsage nye infektioner hvert år i områder, hvor det ikke er endemisk. Immunogenicitetstests bruges til at generere data, der gør det muligt at visualisere denne udvikling.
Udviklingen af parasitter kan også være neutral , det vil sige, det påvirker ikke deres formering. Epidemiologer kan stadig bruge disse oplysninger til at udlede, hvordan parasitten har spredt sig. Denne kombination af epidemiologi og fylogenetiske tilgange kaldes fylodynamik. Det er især velegnet til at studere infektioner forårsaget af hurtigt voksende vira.
Evnen af en spirende infektiøst agens til at forårsage en epidemi er bestemt af dets grundlæggende reproduktionsrate (benævnt R 0 ), dvs. med antallet af sekundære infektioner produceret af et inficeret individ i en population af 'værter alle modtagelige.
En infektion med en R 0 <1 er dømt til udryddelse i en endelig tid. Men før det bliver udryddet, kan parasitten forårsage nok infektioner for en mutation til have tid til at finde sted, hvilket gør det bedre tilpasset sin vært (og dermed give det en R 0 > 1).
Denne proces, som involverer evolution i en fremkomst, kaldes evolutionær fremkomst. Det er en variation af processen kaldet evolutionær redning.
Et klassisk eksempel på en sådan fremkomst er chikungunya- viruset på Reunion Island i 2005-2006, hvor en mutation gjorde virussen meget velegnet til at udnytte en ny vektor , Aedes albopictus- myggen .
En af grundene til at kombinere epidemiologi og evolution er, at infektioner ofte er genetisk forskellige, det vil sige, at værterne er inficeret med flere stammer eller arter af parasitter.
Flere infektioner har en direkte effekt på udviklingen af virulens og resistens. De er også kilden til rekombinationsbegivenheder mellem forskellige stammer af den samme parasit, som kan ændre den evolutionære dynamik og komplicere fylogenetisk slutning.