Specialitet | Infektiøs sygdom og obstetrisk gynækologi |
---|
ICD - 10 | B58 |
---|---|
CIM - 9 | 130 |
Sygdomme DB | 13208 |
MedlinePlus | 000637 |
eMedicine | 229969 |
eMedicine | med / 2294 |
MeSH | D014123 |
Symptomer | Lymfadenopati , encephalitis , hepatomegali , splenomegali , mild feber ( d ) og hepatosplenomegali |
Overført sygdom | Fækal-oral kontaminering , placenta transmission ( d ) , organtransplantation ( d ) , blodtransfusion og hæmokontakt transmission af patogen ( d ) |
Årsager | Toxoplasma gondii |
Medicin | Sulfadiazin , co-trimoxazol , clindamycin , pyrimethamin , spiramycin og chloroquin |
UK patient | Toxoplasmose |
Den Toxoplasmose er en parasitisk infektion , hvis middel er den protozo Toxoplasma gondii . Den parasit oftest inficerer varmblodede dyr , herunder mennesker , men dens endelige vært er en kat (hvoraf den kat er en). Infektionen er i de fleste tilfælde asymptomatisk for immunkompetente forsøgspersoner og udgør kun en alvorlig risiko for gravide kvinder, HIV-positive mennesker og forsøgspersoner med et svækket immunsystem.
Sygdommen er til stede over hele verden, og det anslås, at en tredjedel af verdens befolkning er bærer af Toxoplasma gondii . Dens udbredelse hos mennesker er variabel. Evalueret på basis af toxoplasma seropositivitet (hvilket resulterer i immunitet mod reinfektion), er prævalensen lav i Asien eller Amerika og varierer mellem 20% og 70% i andre regioner i verden.
Toxoplasmose overføres fra mor til foster . I Frankrig i 2003 var seropositivitet blandt gravide næsten 44%. Hos hiv-negative mødre afhænger risikoen for transmission til fosteret af moderens infektion af graviditetens alder på infektionstidspunktet. Det er mindre end 2% inden to måneders graviditet, men i dette tilfælde er fosterskaderne alvorlige. Det når 70% i slutningen af graviditeten, og fosteret får så primært øjenskader.
Parasitten blev først beskrevet i 1908 på Institut Pasteur i Tunis af to franske læger, Charles Nicolle og Louis Herbert Manceaux, efter en laboratorieepidemi på en vild gnaver fra Nordafrika, Ctenodactylus gundi . De isolerer en protozo med buet form, som de kalder Toxoplasma gondii , "toxoplasma", der kommer fra de græske ord tokson , "bue" og plasma , "form". Samtidig fandt den italienske Alfonso Splendore den samme parasit efter kanins død i sit laboratorium i Sao Paulo, Brasilien. Nicolle og Manceaux foreslår slægten Toxoplasma, og T. gondii bliver typen af slægten. Efterfølgende vil denne parasit blive isoleret fra mange andre dyrearter, og hver gang der foreslås en ny art, opkaldt efter værtsarten, hvor den var blevet påvist. Det var først i 1939, at Sabin fremlagde bevis for, at disse forskellige arter faktisk kun var en, T. gondii .
Klassificeringen forbliver dog usikker, og kun de aseksuelle stadier, merozoiter og vævscyster, er derefter kendt. Det var i tresserne, at der kom beviser for den coccidiale karakter af T. gondii , og i 1970'erne blev den coccidialignende parasitiske cyklus af T. gondii og eksistensen af seksuelle stadier i den beskrevet. Tyndtarmen hos katte.
I 1923 beskrev den tjekkiske øjenlæge Josef Jankù menneskelig sygdom, et tilfælde af medfødt toxoplasmose hos et barn med chorioretinitis .
Det var først i 1939, at toksoplasmose blev anerkendt som en medfødt sygdom af Wolf et al. hos et barn med encefalitis.
I 1948 udviklede Sabin og Feldman en immunologisk test, Dye-testen , som tillod den serologiske diagnose af sygdommen.
Toxoplasma gondii kan kun formere sig seksuelt i Felidae , som således udgør dets endelige værter, skønt den kan inficere alle homeotermiske dyr, kaldet mellemværter. Toxoplasma har en kompleks cyklus, der involverer transmission mellem værter gennem specialiserede stadier til invasion (se figur):
De sporozoit- og bradyzoite stadier svarer til former for modstand og udbredelse af parasitten fordi, til en vis grad, cyster og oocyster beskytte parasitterne de indeholder fra variationer i temperatur, pH , etc. T. gondii kan skifte mellem disse faser afhængigt af dens vært og dets kontekst gennem en differentieringsproces .
Vegetativ formDe tachyzoiter eller trofozoit : Dette er den form, som den eneste parasitten. Det er så meget skrøbeligt; dets tilstedeværelse er altid endocellulær (den er ikke resistent over for blegemiddel eller gastrisk saltsyre ). Indtagelse er derfor ikke forurenende. Det reproduceres hurtigt ved en aseksuel multiplikationsproces ( endodyogenese ) i den mellemliggende vært, altid i makrofager . Derefter kommer det ud ved at perforere væggen med et protein, som den producerer ( perforin ). Parasitter, der er genetisk modificerede for ikke at producere dette protein, kan ikke forlade makrofagen, der svulmer op og danner en kugle. Visuelt har parasitens hylster form af en let buet dråbe vand ( tokson på græsk betyder "bue"), cirka 6 til 8 um i længden og 3 til 4 um i bredden. Den afrundede bageste pol indeholder kernen, mens den mere akutte forreste pol har ultrastrukturer tilpasset celleindtrængning (apikal kompleks). Cystisk form Denne form er mere modstandsdygtig end den foregående (form for modstand og formidling), omgivet af en tyk membran, kugleformet eller ægformet , den måler fra 50 til 200 µm . Den indeholder i flere tusinde kopier en bestemt vegetativ form af bradyzoit eller cystozoit (3 til 4 mikron), en cyste på 100 µm indeholder 2000 til 3000. Bradyzoiter stammer fra en række aseksuelle multiplikationer, der koloniserer indvendigt i en værtscelle. Deres multiplikation er ganske langsomt, og kan kun finde sted i en nerve eller muskel celle af den mellemliggende vært. I væv forbliver cyster i live i lang tid og producerer antigener, der opretholder immunitet. Cyster kan overleve i flere dage ved stuetemperatur og flere måneder ved 4 ° C . De ødelægges af varme (et kvarter ved 56 ° C ) eller frysning (24 timer ved -20 ° C ).den oocyst Den coccidial oocyst er meget modstandsdygtigt over for endog blegemiddel (en form for modstand og formidling), det er den form der findes i det ydre miljø (jord, planter, etc.), hvor den modnes med et par dage (fra et til fem) ved stuetemperatur og i nærvær af ilt. Dens modstand gør det muligt at forblive i live i flere måneder i jorden, men det ødelægges af varme under madlavning , tørring eller frysning ( -30 ° C ). Det er resultatet af den seksuelle reproduktion af parasitten i katten . Det er en ægformet på 15 µm med 10 µm omfattende 2 sporocyster med en diameter på 6 til 8 µm , der hver indeholder 4 sporozoiter (en sporozoit ligner en tachyzoit ).Cyklussen kan være direkte, det vil sige uden en mellemliggende vært ( monoxen eller kort cyklus ) eller indirekte, der passerer gennem en eller flere mellemliggende værter ( heteroxen eller lang cyklus ). Den endelige vært for parasitten er primært katten , men andre katte er også bekymrede. De mellemliggende værter er alle varmblodede dyr: pattedyr og fugle (katten, den endelige vært, bliver forurenet af fortærende fugle eller mus).
Medlemmer af kattefamilien ( Felidae ) er de eneste kendte endelige værter for de seksuelle faser af Toxoplasma gondii og repræsenterer det vigtigste reservoir for infektion. Katte inficeres først ( trin 1 i figuren) ved at spise kød indeholdende cystiske former af T. gondii, hvilket resulterer i dannelsen af gametocytter i sin tarm, der smelter sammen til oocyster, som elimineres i tarmen. Disse kan overleve i det ydre miljø, hvor de udvikler sig til sporocyster og derefter inficerer sporozoiter, som indtages af dyr som gnavere, får eller svin. Parasitten forlader fordøjelseskanalen og kommer i trophozoitfasen ind i forskellige væv, formerer sig i makrofager og overlever i muskler, hjerte, hjerne i form af cyster, der indeholder bradyzoitterne, hvilket opretholder immuniteten af det inficerede individ.
Mennesker kan inficeres på forskellige måder: A) indtagelse af inficerede rå kød indeholdende cystiske former af T. gondii ( trin 2 i figuren); B) indtagelse af oocyster fra afføring fra katte fra forurenede hænder eller mad ( trin 3 i figuren; i modsætning til almindelig opfattelse forekommer forurening ikke ved direkte kontakt med katte); C) organtransplantation eller blodtransfusioner D) medfødt transmission fra mor til foster; E) utilsigtet podning af tachyzoitter.
Indledende forureningOocyster er til stede på planter eller jord, der er forurenet med dyremisse (især katte). Derfra kan de forurene mad , hænder eller drikkevand og derefter indtages.
Når det er sagt, kan toxoplasmose-kimen ikke modstå længe i naturen, ifølge årlige rapporter fra hvem og farmaceutiske virksomheder, den kan modstå 18 til 32 timer under perfekte laboratorieforhold, den kan under ingen omstændigheder leve mere end 3 til 5 timer i de sædvanlige naturforhold. Til dette formål er god hygiejne nok til at holde kimen væk fra de anvendte overflader og forskellige naturlige fødevarer af frugt og grøntsager eller en god madlavning sammenlignet med de forskellige tilberedte kød.
Tilstedeværelsen af cyster i kød er hyppig: 80% af voksne får og geder er forurenet, svin er generelt forurenet i mindre end 40% af tilfældene, andre dyrearter kan alle være forurenede, men i ukendte proportioner.
Når kød spises rå eller underkogt, ødelægges cyster ikke og bosætter sig i værtsorganismen. Cyster passerer ikke placentabarrieren , kun trophozoitter eller tachyzoitter passerer, hvis sygdommen starter under graviditet , og der er identificeret tilfælde af kontaminering ved organtransplantation eller blodtransfusion .
Reproduktion Mellemliggende værtI den mellemliggende vært frigiver oocysterne sporozoiterne, som frigiver tachyzoitterne (eller trophozoiterne) i fordøjelseskanalen og passerer tarmbarrieren. De reproducerer sig i værtscellerne (penetration sker ved en aktiv mekanisme og ikke ved fagocytose ), der udløser en blodfase med spredning eller sepsis : værten udvikler toxoplasmose.
Værts immunrespons begrænser derefter parasitten inde i organerne, hvor immunresponset er svagest: øjet , hjernen , musklerne . Parasitterne bliver læst der, cysterne indeholder mange bradyzoitter og afventer en mulig genaktivering. Denne reaktivering opstår, når kød, der indeholder cyster, indtages af en ny vært, der endnu ikke har udviklet sygdommen eller er immunkompromitteret , eller under en organtransplantation, der indeholder disse cyster; reaktivering af bradyzoitter til tachyzoitter er blevet beskrevet hos dyr, hvilket giver os mulighed for delvist at forstå, hvad der sker i immunkompromitterede, men de nøjagtige mekanismer forbliver stadig uforklarlige hos denne type patienter.
Det 28. juni 2018, afslører Institute for Advanced Biosciences i tidsskriftet Cell Host & Microbe sin opdagelse af den mekanisme, der er anvendt af toxoplasma gondii- parasitten for at komme ind i en celle. Parasitten injiceres i en celles plasmamembran , et kompleks af proteiner, der er i stand til at danne en dør, gennem hvilken det skynder sig. Toxoplasma gondii vil derefter være i stand til at isolere sig selv i vakuolen, der således er skabt ved at foretage en rotation på sig selv, som forårsager blokering af indgangslåsen. Parasitten kan derefter udvikle sig i krisecentret.
Endelig værtI den endelige vært lokaliseres den indtagne parasit (normalt ved at fortære en inficeret gnaver eller fugl) i fordøjelseskanalen og forårsager coccidiose . Parasitten producerer derefter oocyster ved aseksuel og derefter seksuel reproduktion; faktisk frigives trophozoitterne i fordøjelseskanalen. Seksuel reproduktion vil forekomme med dannelsen af mandlige mikrogameter og kvindelige makrogameter; befrugtning fører til oocyster. Disse oocyster frigives i værtsmiljøet sammen med deres ekskrementer, men fæces er generelt ikke forurenende de første to dage efter udskillelsen. Oocysterne kræver en modning på fjorten dage for at blive potentielt patogene og modstå ca. et år i det ydre miljø. Hos katte kaster for eksempel ca. 2% af individerne oocyster over perioder fra en til tre uger. Undersøgelser viser, at infektionen derefter ikke gentager sig, selv efter yderligere eksponering for parasitten. Det er derfor generelt unge katte, der udskiller parasitten. Den WHO fastslår, at katte udskiller oocyster for et par uger af deres liv, som regel, når de er killinger. Selvom patogenet er blevet påvist på kattens pels, er det ikke fundet i en infektiøs form, og direkte infektion fra kattehåndtering anses generelt for at være meget sjælden.
Der er tre kliniske former for sygdommen, som er:
Når toksoplasmose udløses for første gang hos et individ, er det utilstrækkeligt (asymptomatisk) i næsten 80% af tilfældene: der er ikke feberudbrud ; af noder hals er mærkbar i omkring en uge.
I lidt mindre end 20% af tilfældene får sygdommen en såkaldt “subakut” form; efter en stille inkubation i et par dage vises cervikal lymfadenopati , langvarig feber ved 38 ° C , intens træthed ( asteni ). Niveauet af monocytter stiger, og sygdommen er meget ens i sine kliniske manifestationer til infektiøs mononukleose . Heling er relativt langsom.
Endelig, i sjældne tilfælde, især hos immunkompromitterede patienter og mennesker med AIDS- stadiet , tager sygdommen en såkaldt "akut" form med feber. Det kan derefter forårsage forskellige typer læsioner: øje ( chorioretinitis ), hjerte, lunge eller endda forårsage neurologiske symptomer . Varigheden af sepsisfasen er længere; kropsvæsker ( urin , tårer , mælk , spyt ) indeholder nok parasitter til, at man direkte kan tælle. Disse tilfælde skyldes (i laboratoriemus) en mutation af en eller to proteinkinaser produceret af ROP18-genet, som i denne "unormale" form forstyrrer kommunikationen i cellen og fremmer duplikering af parasitten, selv hos raske individer.
I alle tilfælde vedbliver de dannede cyster og kan ikke detekteres; individets immunitet over for yderligere angreb af sygdommen tildeles ved tilstedeværelsen af immunglobulin G ( IgG ).
Det anslås, at en ud af 1000 børn er inficeret med toxoplasma i Frankrig. I Schweiz fødes en ud af 2300 børn inficeret, men kun en ud af 14.000 børn har en symptomatisk infektion.
Risikoen for forurening af fosteret opstår sandsynligvis, når den gravide kvinde er i den parasitæmiske fase, men også i begyndelsen af infektionen, når moderen er asymptomatisk: parasitterne kan derefter kolonisere moderkagen og derefter nå fosteret derfra. Denne type forurening opstår kun, når moderen får sygdommen under graviditet (dette kaldes toxoplasmose under graviditet ), selvom reaktivering af cyster meget undtagelsesvis kan føre til overførsel af parasitten til barnet .
Risikoen for at krydse placentabarrieren stiger under graviditet (den er lav i første trimester (6% ved 13 ugers svangerskab og stiger i de følgende måneder for at nå 72% ved 36 ugers svangerskab)), men samtidig tid er konsekvenserne så meget mere alvorlige, når fosteret er ungt, så længe det ikke har et komplet immunsystem latente former En tredjedel af mødre, der serokonverteres under graviditet, føder et inficeret barn.
Frankrig og Marokko er blandt de få lande i verden, der anbefaler rutinemæssig screening af kvinder, der ikke er immuniseret mod toxoplasmose, før og under tidlig graviditet; overvågning er derefter månedligt hos seronegative kvinder for hurtigt at diagnosticere serokonversion. Denne holdning gør det muligt at bestemme forekomsten af immunitet mod infektion: det er direkte relateret til spisevaner og ikke til kontakt med katte. Denne seroprevalens falder over tid (82% i 1960, 66% i 1982, 54% i 1995 og 44% i 2003), og serokonversioner under graviditet falder (40 pr.1.000 seronegative kvinder i 1960, 13,2% i tusind i 1995).
Forurening i første trimester: inden 16 ugerDet er i første trimester og især inden ti ugers amenoré, at risikoen for materno-føtal transmission er lavest. Imidlertid er det i denne periode, at konsekvenserne af kontaminering er særlig alvorlige: de kan især føre til døden i livmoderen eller i månederne efter fødslen eller ellers forårsage alvorlige psykomotoriske forsinkelser , der er knyttet til patientens handling. Parasit på dannelse af centralnervesystemet (ændringer i kraniets udseende og volumen ved intrakraniel forkalkning, der er karakteristisk for medfødt toxoplasmose, hydrocephalus , mikrocefali , ventrikulær dilatation ). På det neurologiske niveau kan man observere kramper, hypertoni eller hypotoni , en ændring af reflekser , vegetative lidelser eller øjenlidelser (i 80% af tilfældene, pigmentær chorioretinitis ).
Forurening i andet trimester: mellem 16 og 28 ugerHjerneskade er stadig mulig, men sjældnere. Ventrikulære dilatationer findes ikke under ultralydsovervågning, når serokonversion opstår efter 24 uger . Der er dog intrakraniel forkalkning og chorioretinitis .
Forurening i sidste trimester: efter 28 ugerRisikoen er i det væsentlige oftalmologisk: pigmentær chorioretinitis (beskadigelse af pigmenterne i nethinden ). Denne risiko vedvarer i flere år og kræver lang opsyn med de berørte børn. Øjenlæsioner er generelt lette at genkende, men der er kliniske former, der kan føre til fejldiagnose. Klassisk opdages en gullig læsion, som kan være paramarakulær eller parapapillær, og denne anomali vil udvikle sig til pigmenteret ardannelse.
Diagnose af medfødt toxoplasmoseDet er baseret på en totrins proces.
Diagnose af toxoplasmatisk infektion erhvervet under graviditetI det sædvanlige fravær af kliniske tegn hos gravide kvinder er diagnosen primært baseret på serodiagnose, som skal udføres i første trimester.
Hvis den første serodiagnose er negativ (IgG negativ, IgM negativ), er kvinden ubeskyttet; serodiagnose skal udføres hver måned, den sidste på moderblod på leveringstidspunktet eller tre til fire uger efter fødslen. Hvis det er positivt under graviditeten, er det en serokonversion: diagnosen toxoplasmose erhvervet under graviditeten er sikker. Det er nødvendigt at datere infektionen og foretage yderligere undersøgelser i henhold til graviditetens alder.
Mere delikat i tilfælde af IgG og IgM tilstedeværelse under den første serologi. Dateringen af forureningen er derefter baseret på antistoffernes kinetik og IgG'ernes aviditet . Tilstedeværelsen af stærk aviditet (mere end 30%) er et tegn på toxoplasmose erhvervet i mere end 4 måneder (derfor før graviditet). Der er ikke behov for at gentage undersøgelserne, og patienten kan blive beroliget.
Den lave aviditet af IgG betyder ikke, at toxoplasmose er mindre end fire måneder gammel. Det er nødvendigt at foretage en ny serodiagnose, og det er, hvis niveauet af IgG fordobles, at man kan stille diagnosen toxoplasmose erhvervet under graviditeten. Infektionsstart begynder to måneder før prøven. Hvis satsen forbliver stabil, er det toksoplamose erhvervet inden graviditet.
Tilstedeværelsen af IgG alene uden IgM kræver ingen yderligere kontrol.
Tilstedeværelsen af IgM alene uden IgG er oftest relateret til ikke-specifik IgM. Du bør dog vide, at hvis IgM'erne er tegn på en nylig infektion (de vises om få dage, når toppen to til tre måneder, og de falder), kan de fortsætte i flere måneder, endda flere år; mere end en fjerdedel af individerne holder antitoksoplasmatisk IgM i mere end 2 år.
Så snart serokonversionen er bevist, sættes kvinden på spiramycin i en dosis på 3 gram tre gange om dagen, og indtil fostervandsprøven udføres. Hvis IgM er til stede under den første prøve, kan kvinden sættes på spiramycin, mens den venter på den anden prøve.
Diagnose af medfødt toxoplasmose under graviditetBaseret på søgningen efter toksoplasma i fostervæsken ved fostervandsprøve (fostrets punktering er forældet) og den månedlige søgning efter tegn (cerebrale og hjertemisdannelser) ved ultralyd og ved føtal MR.
FostervandsprøveSøg efter toxoplasma ved PCR . Denne fostervandsprøve udføres systematisk for enhver serokonversion inden 22 uger, men ikke før 18 uger og efter en periode på fire til seks uger efter moderens infektion. Kvantificeringen af antallet af kopier af PCR er et prognostisk element (tilstedeværelsen af mere end 100 kopier pr. Milliliter er en faktor med dårlig prognose). Der er ingen falsk positive, men den negative forudsigelige værdi er 87%, hvilket betyder, at en gang ud af ti er parasitten til stede, men PCR detekterer den ikke. Mængden af fostervand, der tages, er meget stor, det tager mindst 20 ml .
Ultralyd udseende: afhængigt af infektionsperiodenDet er vigtigt at bemærke, at ultralydssymptomer kan være fraværende, mens fosteret er inficeret: ja, næsten 80% af de inficerede fostre i første trimester vil være symptomatisk ved ultralyd, 20% i andet trimester og ingen, hvis infektionen fandt sted i tredje trimester.
I fosterets hjerne kan vi se:
Andre tegn:
Ingen MR i 28 uger , hverken ikke før starten på Rolando ++ revne, eller bedre, ikke før 32 uger . Bekræfter multifokal involvering. Søg efter polymicrogyria type gyration anomali.
Behandling og overvågning af toxoplasmose under graviditetIfølge WHO's anbefalinger :
Hvis PCR er negativSpiramycin fortsættes indtil levering, og der udføres ultralyd en gang om måneden. Søgningen efter medfødt toxoplasmose vil blive udført på den nyfødte ved at måle IgG og IgM hos den nyfødte.
Hvis PCR er positivSpiramycin udskiftes med pyrimethamin 50 mg dagligt (malocid) og sulfadiazin (adiazin) 1,5 gram to gange dagligt kombineret med folinsyre (Lederfoline) 50 mg en gang om ugen. Ultralydsovervågning udføres hver anden uge, og lægemiddeltoksicitetsovervågning leveres af et blodtal en gang om ugen; pyrimethamin forårsager folsyremangel med megaloblastisk anæmi og undertiden granulocytopeni og trombocytopeni . Sulfadiazin ledsages af en alvorlig risiko for hudallergi og trombocytopeni, immunallergisk hæmolytisk anæmi, aplastisk anæmi .
I 2007 optrådte en metaanalyse af forskellige kohortestudier; denne undersøgelse viser, at forebyggende behandling til transmission under graviditet kun er effektiv, hvis den ordineres mindre end tre uger efter serokonversion, og at helbredende behandlinger (i tilfælde af mistanke om fosterskader) ikke synes at mindske risikoen for fosterskader.
Når der er læsioner visualiseret ved ultralyd, især i hjernen, kan medicinsk afslutning af graviditet foreslås.
Diagnose af medfødt toxoplasmose hos nyfødteDiagnosen medfødt toxoplasmose stilles hos børn med negativ PCR under fostervandsprøve eller i tredje trimester serokonversioner, der ikke har gennemgået fostervandsprøve.
Den nyfødte vil drage fordel af en transfontanellar ultralyd og en oftalmologisk undersøgelse.
Behandling af medfødt toxoplasmose hos nyfødteDet er kombinationen af pyrimethanin 1 mg / kg / dag i to måneder og derefter 0,5 mg / kg / dag i ti måneder (malocid) med sulfadiazin (adiazin) 100 mg / kg / dag i et år forbundet med folinsyre (Folinoral 25) 25 mg pr. Uge. Behandlingen vil blive testet for blodtoksicitet. Oftalmologisk overvågning skal vare flere år.
PrognoseDe to mest pålidelige prognosekriterier er toxoplasma-belastningen i fostervæsken og afslutningen af den toxoplasmatiske infektion: inden 20 uger og især inden 10 uger . Sandsynligheden for at finde ultralydstegn efter en serokonvertering på mere end 24 uger er mindre end 5%. Hvis en infektion opstår inden 10 uger , er det muligt at have en god prognose med behandlingen (pyrimethanin 50 mg pr. Dag (malocid) + sulfadiazin (adiazin) 1,5 gram to gange dagligt), men forældrene skal advares. Om usikkerheden ved den neurologiske og okulære prognose. IMG accepteres efter anmodning fra forældrene. Risikoen for chorioretinitis ville øges, hvis der er mere end 8 uger mellem serokonvertering og start af behandlingen og ved tilstedeværelsen af et hypertæt område af hjernen ved ultralyd. Naturligvis accepteres IMG på forældrenes anmodning inden tegn på ventrikulær dilatation ved ultralyd.
I 1995 estimerede AFSSAPS-rapporten til 600 i Frankrig antallet af fødsler af børn med medfødt toxoplasmose; 174 har følgevirkninger, hvoraf 11 er hydrocephalus, de andre er bærere af chorioretinitis.
To tilfælde kan forekomme, afhængigt af, om den immune deficiency erhverves eller forårsaget af narkotika. Disse tilfælde påvirker, hvordan forurening opstår, og dens kliniske tegn.
Erhvervet immunmangel (tilfælde af AIDS)Vi beskriver sjældne tilfælde, hvor et HIV + individ uden antitoxoplasmatisk immunitet (ingen tidligere kontakt) kontraherer toxoplasmose, men oftest er dette patienter, der er immuniseret mod toxoplasmose, derfor bærere af cyster, som genaktiverer infektionen under et deraf følgende fald i deres immunforsvar; normalt har de cerebral toxoplasmose.
Cerebral toxoplasmose er en opportunistisk sygdom, hvis forekomst hos HIV-positive mennesker markerer udviklingen af HIV-infektion til AIDS- stadiet . Det forekommer normalt hos HIV-positive individer med færre end 200 CD4 + T-lymfocytter med positiv toxoplasmatisk serologi og ikke modtager specifik profylakse . Dette er, når de bradyzoiter frigive tachyzoiterne der vrimler rundt i kroppen via den blodbanen . I Frankrig repræsenterede cerebral toxoplasmose i 2008 12% af de mennesker, der opdagede deres hiv-seropositivitet efter starten af en opportunistisk sygdom.
Symptomerne på indtræden kan være snigende, hovedpine ved nylig installation eller genaktivering af gammel hovedpine med eller uden feber. Tre situationer er mulige:
Kombinationen af pyrimethamin (malocid), sulfadiazin (adiazin) og folinsyre (til forebyggelse af hæmatotoksiske virkninger) i 6 uger er standardbehandlingen. Cotrimoxazol (Bactrim) eller atovaquon (Wellvone) bruges også som et alternativ . Der skal lægges særlig vægt på interaktioner med antiretrovirale lægemidler .
Forebyggende behandlingerDet anbefales profylakse i nærvær af anti- Toxoplasma gondii- antistoffer, og hvis CD4-lymfocytter er mindre end 100 pr. Kubikmeter blod. En kombination af pyrimethamin, sulfadiazin og folinsyre anbefales. Cotrimaxozol kan også anvendes med den fordel, at det også er effektivt til profylakse af pneumocystose , en anden opportunistisk sygdom af AIDS i hyppig sammenhæng.
Induceret immunmangel (tilfælde af transplantationsmodtagere og transplantationsmodtagere)Dette kan enten være reaktivering af cyster som følge af tidligere kontaminering af modtageren (for eksempel under en knoglemarvstransplantation ) eller introduktion til modtageren af cyster indeholdt i transplantatet (for eksempel under en hjertetransplantation ).
Klinisk er manifestationerne i dette tilfælde de af akut dissemineret toxoplasmose.
I alle tilfælde, hvor en immundefekt skal induceres, bør patientens immunstatus over for toxoplasmose være kendt, hvis det er muligt, inden påbegyndelse af immunsuppressiv behandling. Derudover er det vigtigt at oprette patientovervågning samt at følge strenge profylaktiske foranstaltninger.
Professionelle i kontakt med råt kød, forurenede dyr eller afføring fra katte eller endda genstande, der bærer kimen, er mest udsatte. Risikoen er derfor til stede for:
Det tilrådes systematisk at eliminere afføring fra katte, at smide det tørre strøelse uden at ryste det. Destruktion kan ske ved deponering, forbrænding eller ved at begrave dem i en god dybde.
Kuldkasser eller bakker skal desinficeres (ved at dampe ved 70 ° C i mindst 10 minutter) hver dag samt skovle, kost og andre rengøringsartikler. Rengøringsmateriel skal opbevares i samme område som dyrene. Brug af engangsbeskyttelseshandsker anbefales ved håndtering af strøelse og ved arbejde i jord, hvor der kan være kattekuld. Hænder skal vaskes efter fjernelse af handsker.
Felines bør holdes væk fra andre dyr for at undgå risiko for kontaminering. Felines bør ikke fodres med råt kød, medmindre det har været frosset i mere end 24 timer .
Mennesker i kontakt med rå kød / grøntsagerHænder skal vaskes grundigt med sæbe og vand ved hjælp af dræn eller lårbetjente dræn. Du skal ikke røre ved munden eller øjnene efter håndtering af rå kød. Brugte overflader og værktøj (borde, knive, maskiner osv.) Skal rengøres med sæbevand.
Landmænd, havearbejdere, gartnere
Jord kan være en kilde til forurening, især i områder, der besøges af katte (katteaffald er ofte til stede i jord). Hænder skal derfor vaskes grundigt efter arbejde på jorden eller ved berøring af dyr, og handsker anbefales. Brug af handsker bør ikke fritage dig for at vaske hænder bagefter. I tilfælde af kvindelig abort bør embryoet ikke berøres med bare hænder. Det skal føres til et laboratorium med prøver af blod og moderkage for at kende dets status over for parasitten. Det, der er tilbage, skal begraves i en god dybde eller brændes, idet man passer på ikke at lade dyr (katte, hunde, gnavere) få adgang til det.
Katte skal holdes væk fra foder, deres affald skal fjernes. Voksne katte er mere tilbøjelige til allerede at have udviklet resistens over for toxoplasmose; vi kan lade dem komme ind i staldene.
LaboratoriepersonaleGravide kvinder rådes til ikke at arbejde med prøver, der er indsendt til analyse for Toxoplasma gondii .
Eksponering for forurenede stoffer kræver brug af passende beskyttelsestøj. Tilsmudset tøj skal identificeres med et biofarligt logo; den skal vaskes efter de krævede desinfektionsmetoder.
Produktion af og eksponering for aerosoler fra animalsk væv frarådes kraftigt.
SundhedspersonaleToxoplasmose har ikke vist sig at blive overført gennem forurenet human urin eller afføring. Det er dog altid bedst at bære engangshandsker, når du arbejder med mennesker med inkontinens. Hænder og negle skal vaskes grundigt med sæbevand efter fjernelse af handsker.
Gravid kvindeVaccination findes ikke, forebyggelse er den bedste behandling:
I modsætning til almindelig opfattelse forekommer forurening ikke ved kontakt med katte: hos mennesker sker det ved indtagelse. Kattens udbredelse af parasitten sikres ved afføring, oocysterne bliver dog kun forurenende efter to til fem dage i et gunstigt miljø (fugtigt og iltet: jord, strøelse) og kun ved den første forurening af katten. Risikoen forbundet med tilstedeværelsen af en kat er derfor meget begrænset og i det væsentlige knyttet til hygiejne ved rengøring af dyrets ekskrementer. Kontakter, bid eller ridser tillader ikke forurening.
Derudover er det kun katte, der jager efter mad, der kan bære parasitten. En urban lejlighedskat, fodret med industrielle fødevarer, udgør ingen fare for forurening af mennesker.
Følgende forholdsregler har en usikker effektivitet med hensyn til destruktion af toxoplasmaer:
Parasitten er i stand til at ændre sin værts opførsel: inficerede rotter og mus er mindre bange for katte, nogle af de inficerede rotter undgår ikke længere områder markeret med katteurin, enten fordi de er ufølsomme over for lugt, eller fordi de glemmer deres forfædres frygt for katten. Denne effekt er en fordel for parasitten, som vil være i stand til at reproducere seksuelt, hvis dens vært spises af en kat. Mekanismen for denne adfærdsændring forstås ikke fuldt ud, men det ser ud til, at infektion med toxoplasmose øger niveauet af dopamin i hjernen hos inficerede mus.
I 2007 ved Stanford University (USA), afslørede Ajai Vyas' hold, at toxoplasmose vektor parasit indgivet i cerebral tonsil , et område af hjernen, der er følsomme over for lugt og er kendt for at være knyttet til følelser. Af frygt. Når dette område er forurenet, bliver rotten ufølsom over for lugten af urin fra katten og er mere tilbøjelig til at blive spist, efter at den er blevet mindre bange. Det er under denne fordøjelse i rovdyrets mave, at parasitten reproducerer sig, hvorefter æggene frigøres gennem fæces, som en anden rotte ved et uheld kan sluge, og toxoplasmas livscyklus fortsætter.
Opdagelsen af adfærdsmæssige ændringer hos inficerede rotter og mus har ført til, at nogle forskere antager, at toxoplasma kan have lignende virkninger hos mennesker, selv i forsinkelsesfasen, der tidligere blev betragtet som asymptomatisk . Toxoplasma er en af de mange parasitter, der kan ændre deres værts opførsel som en del af deres parasitiske cyklus. Den observerede adfærd, hvis den skyldes parasitten, skyldes sandsynligvis infektionen og mild encefalitis , som er relateret til tilstedeværelsen af cyster i hjernen , som kan forårsage eller inducere produktionen af en neurotransmitter., Muligvis dopamin. Det ville derfor være en virkningsmekanisme svarende til den af dopamingenoptagelsesinhibitorer , antidepressiva og stimulanser .
Der er fundet sammenhænge mellem latent toxoplasmose og visse adfærdsmæssige træk:
Beviset for mulige virkninger på menneskelig adfærd, selvom denne hypotese er fascinerende, forbliver relativt ubegrundet. Der har ikke været nogen randomiserede kliniske forsøg for at undersøge virkningen af toxoplasma på menneskelig adfærd. Selvom nogle forskere har fundet vigtige foreninger af visse adfærdsmæssige lidelser med toxoplasma-infektion, er det muligt, at en bias kom ind i den statistiske analyse, og at disse foreninger er begrænset til at afspejle de prædisponerende faktorer for nogle typer mennesker med infektion (mennesker, der udviser risiko- at tage adfærd kan være mere tilbøjelig til at tage risikoen for at indtage underkogt kød) .
Denne parasit er forbundet med stereotypen af kattekvinden .
Undersøgelser har fundet en sammenhæng mellem toxoplasmose og en øget frekvens af bilulykker (risiko fordoblet eller tredoblet sammenlignet med ikke-inficerede mennesker).
Dette kan skyldes de øgede reaktionstider, der er forbundet med infektionen. "Hvis vores data er korrekte, betyder det, at en million mennesker hvert år dør bare fordi de er inficeret med Toxoplasma" siger forsker Jaroslav Flegr i " The Guardian ".
Ruth Gilbert, medicinsk koordinator for European Multicenter Congenital Toxoplasmosis Study fortalte BBC News Online : ”Disse fund kan skyldes tilfældigheder eller sociale og kulturelle faktorer forbundet med toxoplasmose. " , " Der er imidlertid også tegn på en forsinket effekt, der øger reaktionstiderne. " .
Rollen af toxoplasmose i psykiske lidelserFlere studier har vist meget højere niveauer af antistoffer mod toxoplasma hos patienter med skizofreni sammenlignet med den generelle befolkning.
Muligheden for, at toxoplasmose er en af årsagerne til skizofreni, er blevet undersøgt videnskabeligt siden mindst 1953, men disse undersøgelser fangede kun amerikanske forskeres opmærksomhed, efter at den fremtrædende psykiater og advokat E. Fuller Torrey offentliggjorde. I 2003 en gennemgang af denne litteratur, rapportering om, at næsten alle undersøgelser har afsløret, at skizofrene har en høj grad af toxoplasma-infektion.
En artikel fra 2006 foreslog, at forekomsten af toxoplasmose ville have storskala virkninger på et lands kultur. Denne type undersøgelser er attraktive, men metoden gør det ikke muligt at bekræfte eksistensen af en årsag og virkning sammenhæng mellem infektion med Toxoplasma gondii og mental lidelse (det er f.eks. Muligt, at det er skizofreni, der øger risikoen for toxoplasma-infektion snarere end omvendt). Imidlertid:
Desuden ifølge Guillaume Background, medforfatter til to nye undersøgelser, der bekræfter i 2015 sammenhængen mellem toxoplasmose og psykiske lidelser: "Genetiske analyser viste, at følsomhedsgenerne forbundet med disse sygdomme - skizofreni, bipolar lidelse , obsessiv kompulsiv lidelse og stofmisbrug - er involveret i immunsystemet og ikke i hjernefunktioner: alt tyder derfor på, at infektiøse eller inflammatoriske faktorer er involveret i ætiologien af disse psykiatriske sygdomme ” .
Den første af disse undersøgelser ser på forekomsten af Toxoplasma gondii- infektion i større psykiske lidelser - skizofreni, bipolar lidelse, tvangslidelse, stofmisbrug og større depression - sammenlignet med sunde kontroller og viser et oddsforhold, der er signifikant for alle disse lidelser undtagen større depression.
Den anden undersøgelse sammenligner de kliniske resultater af administration af en antipsykotisk eller humørstabilisator, der vides at have antitoxoplasmisk aktivitet in vitro (TATA +) og behandling uden antitoxoplasmisk aktivitet (Tata-) hos patienter med bipolar lidelse eller skizofreni. Dette viste en reduktion i varigheden af depressive episoder på TATA + for patienter med bipolar lidelse, der var seropositiv over for Toxoplasma gondii sammenlignet med dem, der blev behandlet med Tata-, men ingen signifikant forskel for bipolære patienter, der var seronegative over for Toxoplasma gondii , eller for dem, der blev behandlet med Tata-. skizofrene patienter, der er positive eller ikke for toxoplasmose. Forskerne konkluderer, at dataene er tilstrækkeligt fortællende til at systematisere screening for toxoplasmose hos patienter med bipolar lidelse og bruge en behandling med antitoxoplasmisk aktivitet hos dem, hvis resultat af denne screening er positiv, valproat ( Dépakine , Dépakote , Depamide , Micropakine og generiske ) er stemningsstabilisator med den vigtigste antitoxoplasmiske aktivitet.
Akut toxoplasma-infektion forårsager undertiden psykotiske symptomer, der ikke fører til skizofreni.
Forskere fra Institute for Advanced Biosciences offentliggør24. februar 2020i tidsskriftet Nature Microbiology , en undersøgelse, der forklarer, hvordan man kan kontrollere reproduktionen af parasitten, der forårsager toxoplasmose.