Davenport-diagram

The Davenport diagram er en kurve anvendes til at følge udviklingen i syre-base-status for en patient. Det kan citeres fra Van Yperseele-diagrammet men forbliver den mest anvendte og den letteste at forstå.

Kemiske fundamenter

Davenport-diagrammet er baseret på kroppens bicarbonatbuffer. Dette stempel er ikke unikt. Det vil være nødvendigt at skelne mellem åbne buffersystemer (bicarbonatbuffer) - det fortjener dette navn, fordi det har to poler, der er åbne for udveksling (respiratorisk og nyre) - og de andre buffere (phosphater, proteinater, hæmoglobin) siges at være lukket, fordi de udsættes ikke for nogen variationer (undtagen specifik patologi). For at forstå artiklen er det nødvendigt at huske den generiske ligning af Henderson Hesselbach.

Vi har derfor pH = pK a + log (HCO 3 - / CO 2 ). Davenport-ordningen er baseret på bicarbonatbufferen.

Det skal nævnes blandt:

Fosfatbuffere

Phosphorsyre (H 3 PO 4 ) er i stand til at frigive tre H + protoner. I andre ord kan det være i tre former.

${\ displaystyle H_ {3} PO_ {4} + H_ {2} O \ longrightarrow H_ {2} PO_ {4} ^ {-} + H_ {3} O ^ {+}}$

${\ displaystyle H_ {2} PO_ {4} ^ {-} + H_ {2} O \ longrightarrow HPO_ {4} ^ {2 -} + H_ {3} O ^ {+}}$

${\ displaystyle HPO_ {4} ^ {2 -} + H_ {2} O \ longrightarrow PO_ {4} ^ {3 -} + H_ {3} O ^ {+}}$

For hver enhed H + frigivet, vil vi have en dissociationskonstant K d. For en syre, dissociationskonstanten er lig med K a , kan vi sige, at phosphorsyren har tre pKa. For den første syrefunktion (vi er interesseret her i den første H +, som phosphorsyre frigiver), er pKa 2,12. De andre funktioner har en pKa på 7,21 og 12,67. Den menneskelige fysiologiske pH er 7,4. Kun den anden syrefunktion vedrører. For at være overbevist om dette er det tilstrækkeligt at anvende Henderson-Hesselbach-forholdet og dette ved at tage en pH-værdi på 7,4 til beregningerne.

Denne pad giver dig mulighed for at forsvare dig mod grundlæggende aggression.

Proteiner

Vi taler om proteinanioner her, fordi ved fysiologisk pH på 7,4 adskilles aminosyrer for at opføre sig ved basen. De vil derfor udgøre en yderligere forsvarslinje for organismen mod et syreangreb.

Hæmoglobin

Bemærk reaktionen af iltoptagelse af hæmoglobin:

HbH + 4O2 ↔ Hb(O2)4- + H+

Det kan ses, at pKa for deoxyhemoglobin er 7,8, så det er en svag base. Det vil derfor være i stand til at reagere meget godt med det sure CO 2 . Det er et bolværk mod et syreangreb.

Bicarbonatbufferen

Det er baseret på følgende reaktion:

{\ displaystyle CO_ {2} + H_ {2} O \ rightleftharpoons H_ {2} CO_ {3} \ rightleftharpoons H ^ {+} + HCO_ {3} ^ {-}}

PKa af parret (HCO 3 - / CO 2 ) er 6.1. Henderson-Hesselbach ligningen bliver: ${\ displaystyle pH = 6,1 + \ log _ {10} {\ frac {[HCO_ {3} ^ {-}]} {[CO_ {2}]}}}$

Patofysiologiske fundamenter

Der er to poler. Vi vil tale om en åndedrætspæl, fordi lungerne fjerner CO 2 fra blodet. De vil gøre det muligt at reducere CO 2 og derfor ved at ræsonnere med Henderson-Hesselbach-ligningen at øge blodets pH. Nyren som et blodfilter vil gøre det muligt at absorbere bicarbonater og derfor øge blodkoncentrationen. Altid ræsonnere med Henderson-Hesselbach ligningen ser vi, at ved at øge koncentrationen af bicarbonater øges pH. De vil være i stand til at eliminere H + -ioner og øge derfor pH. Hvert medlem af den kemiske reaktion illustrerer de tidligere bemærkninger

{\ displaystyle CO_ {2} + H_ {2} O \ rightleftharpoons H_ {2} CO_ {3} \ rightleftharpoons H ^ {+} + HCO_ {3} ^ {-}}

Åndedrætspol og metabolisk pol

Åndedrætsstangen tillader først og fremmest udløb af kuldioxid. Vi kan sammenfatte mekanismen for passage fra opløst O2 til gasformigt O2 ved Henrys ligevægt. Vi har derfor hvor P repræsenterer et partialtryk af CO 2 og c den opløste koncentration. De to størrelser er forbundet med den termodynamiske koefficient a, som ofte har en værdi på 3 * 10 ^ -1 for et partialtryk udtrykt i mmHg og derfor en koncentration i mmol * l ^ -1. Den metaboliske pol er mere kompleks at forklare. Kulsyre syntetiseres med kulsyreanhydase. Nyren vil fungere som et hjælpemiddel til ionisk dissociation, den vil producere det sidste medlem af den kemiske reaktionsligning og vil derfor producere et hydrogencarbonat og oxoniumion, fordi vi er i et vandigt medium. Hydrogencarbonationen vil blive injiceret tilbage i kroppen, mens polaron elimineres via urinen. Lad os her detaljer om mekanismen til eliminering af syreioner.Der er to hovedtyper, nemlig brugen af fosfater; Den anden er mere kompleks, ammoniumionerne hvis pKa a er 9,3 dissocieres meget uendeligt så de opfører sig som meget svage syrer eller med en meget stærk associationskonstant hvilket gør dem moderat stærke baser. Ammoniumioner bliver derfor ammoniakioner elimineret i urinen og ved dens molekylære struktur i urinstof. Det skal med det samme bemærkes, at ammoniumionerne tilføres af glutaminase, som ødelægger aminosyren med samme navn for at tilføre dem. ${\ displaystyle P = a * C}$

Der vil derfor være to typer patologier svarende til disse to poler. Det skal straks bemærkes, at den metaboliske patologi vil påvirke hydrogencarbonationerne, mens den respiratoriske patologi vil påvirke CO 2 -koncentrationen, hvad enten den er i gasform eller vandig form (Henrys lov) Lad os tage vores Henderson Hesselbach-ligning: Vi skal udtrykke koncentrationen af hydrogen carbonationer pH = pK a + log (HCO3 / CO 2 ), deraf ækvivalensen 10 ^ (pH-pK a ) = HCO3 / CO 2 og derfor HCO3 = CO 2 * 10 ^ (pH-pK a ) Diagrammet dannes i tilfælde af en metabolisk patologi ved hjælp af isobarer. Et andet tilfælde er en patologi i åndedrætspolen. Det skal forstås, at ph varierer som en funktion af mængden af tilsat base, det vil sige endnu en gang af koncentrationen af hydrogencarbonater. Lad os formalisere dette udtryk: pH = k * HCO3 Retningskoefficienten for denne linie er hvor y er den tilsatte base. Vi stødte denne formalisme i artiklen bufferopløsning . Det skal siges her, at bufferkapaciteten er betegnet T, og at den svarer til dy / dph. Vi har derfor i dette udtryk k = 1 / T. Vi må tilføje, at udtrykket bliver HCO3 = -T * ph + HCO3 (t = 0) Afslutningsvis får vi en graf med isobar af effektfunktioner til en metabolisk patologi og en faldende lineær funktion for patologi respiratorisk. ${\ displaystyle dph / dy}$

Patologier

Vi skelner først metabolisk og respiratorisk patologi, vi fremkalder et syre-base reguleringsdiagram; det er derfor nødvendigt at tale om patologi, der fremkalder et overskud af syre eller strengere en generel pH i kroppen, der er ret lav, det er acidose. På den anden side er det for høj pH, det er alkalose. For at forstå, er du nødt til at tage kuldioxidopløsningsreaktionen

{\ displaystyle CO_ {2} + H_ {2} O \ rightleftharpoons H_ {2} CO_ {3} \ rightleftharpoons H ^ {+} + HCO_ {3} ^ {-}}

Vi må også sige, at enhver metabolisk patologi vil blive kompenseret af det modsatte i opløsningsligningen, det vil sige ved en åndedrætsmekanisme. Vi kan se ligningen som at have to døre, hvoraf den ene nødvendigvis er åben, mens den anden er lukket. Anden vigtig bemærkning: organismen har absolut prioritet at vende tilbage til de korrekte pH-værdier. Vi forstår, hvorfor H + -ioner kan skabe forstyrrende hydrogenbindinger, ændre ioniseringen af aminosyrer og derfor ved udvidelse af proteiner. Sidste eksempel bohr-effekten Lad os starte med metabolisk acidose, det kan forekomme, når nyrerne, de vigtigste vektorer til eliminering af H + -ioner, er mindre funktionelle. Der vil være en stigning i koncentrationen af H + -ioner, og hydrogencarbonationerne forbindes igen med H +, der skal elimineres i CO 2 . Således bliver lungerne nødt til at udånde en fænomenal koncentration af opløst CO 2 . Husk Henrys lov; c = a * P koefficienten a er 0,3 for 1 mmol CO 2, vi har 3 mmHg partielt tryk på CO 2 . Det er dette udtryk, der forklarer, at patienten vil have hyperpnø eller polypnø. Denne situation er hyppig i patologier af diabetes typen, hvor der er en mangel på nyrerne. Den regulerende mekanisme her er en respiratorisk alkalose, så organismen vil bemærke, at på niveauet af disse receptorer, at der er et overskud af H +, i sit forsøg på at eliminere dette overskud, er det nødvendigt at forstå at forestille sig, at bestanden af brint carbonatanioner er udtømt, således at reformeringsreaktionen stoppes. Han trækker derfor på sin bestand (se ionogrammet) for at tvinge den kemiske transformation.

Den anden hyppigst forekommende sag, respiratorisk acidose. Mekanismen er let at forstå. Åndedrætspolen er blokeret, hvilket fører til en dissociation kvantificeret ved loven om massevirkning af kulsyre og derfor en forsuring af organismen og derfor en stigning i bicarbonater. Denne situation er hyppig, så efter en apnø vil atleten være i klar respiratorisk acidose. Regulering involverer metabolisk alkalose. Nyrerne vil derfor blive brugt meget. Lad os vende tilbage til vores kraftfunktionsisobarer: HCO3 = CO 2 * 10 ^ (pH-pK a ) I respiratorisk patologi øges CO 2 -koncentrationen åbenbart. Koncentrationen udvikler sig i samme retning som sidstnævnte. For at regulere dette overskud begynder kroppen at betjene nyrerne og øger derfor eliminering af syrekationer, men forårsager også genabsorption af hydrogencarbonatanioner. For at regulere disse fysiologiske parametre går det derfor i en situation med metabolisk alkalose. Endelig oplever denne situation med respiratorisk acidose ofte af alle. Det svarer til en stressende situation.

For at være fuldstændig skal det siges, at den statistiske præcision er 95% (i henhold til Laplace Gauss 'normale lov) for dette diagram.

Noter og referencer

" Syre-base balanceforstyrrelser " , på /www.medecine.ups-tlse.fr (adgang til 4. februar 2018 )

eksterne links