Komplementet af Decay Acceleration Factor , også kendt som CD55 eller DAF, (for "Decay acceleration factor") er et protein af klyngetypen af differentiering , som hos mennesker er kodet af CD55- genet .
DAF regulerer komplementsystemet . Det genkender C4b- og C3b-fragmenterne, som oprettes under aktivering af C4 (klassisk komplementvej og lectinvej) og C3 (alternativ komplementvej). Interaktionen mellem DAF og C4b-associerede celler i klassiske og lektinveje interfererer med omdannelsen af C2 til C2a og forhindrer således dannelsen af C4b2a C3-konvertase, og interaktionen mellem DAF og C3b i den alternative vej interfererer med konverteringen af faktor B til Bb ved faktor D, hvilket forhindrer dannelsen af C3bBb C3-convertase af den alternative vej. Ved således at begrænse amplifikationen af komplementkaskadekonvertasen vil DAF indirekte blokere dannelsen af membranangrebskomplekset .
Dette glycoprotein er bredt fordelt blandt hæmatopoietiske celler og ikke-hæmatopoietiske celler. Det er en afgørende faktor for Cromers blodgruppesystem.
DAF er et 70 kDa membranprotein , der binder sig til cellemembranen via en forankrende glycophosphatidylinositol (GPI).
DAF indeholder fire komplementkontrolproteiner (CCP) gentagelser med en enkelt bundet N-glycan placeret mellem CCP1 og CCP2. CCP2, CCP3, CCP4 og tre på hinanden følgende mandater af lysinrester i en positivt ladet lomme mellem CCP2 og CCP3 er impliceret i inhiberingen af den alternative komplementvej. CCP2 og CCP3 alene er involveret i inhiberingen af den klassiske vej.
Da DAF er et GPI- forankret protein , reduceres dets ekspression hos mennesker med mutationer, der reducerer niveauet af GPI, såsom dem med paroxysmal natlig hæmoglobinuri . I denne mutation har de røde blodlegemer en meget lille mængde DAF og CD59, der gennemgår hæmolyse af komplementformidlere.
DAF bruges som en receptor af nogle coxsackievirus og andre enterovirus . En rekombinant opløsning af DAF-Fc er blevet testet hos mus som anti-enterovirusbehandling for hjerteskader; humane enterovirus, der er testet, binder imidlertid meget stærkere til human DAF end DAF fra mus eller rotte . Ekkovirus og coxsackie B-vira, der bruger human DAF som en receptor og ikke binder gnaverlignende DAF'er. Og DAF-Fc er endnu ikke testet hos mennesker.
En mutation i genet, der resulterer i proteinmangel, forårsager et syndrom, der forbinder enteropati med tab af protein, trombose med angiopati og overaktivering af komplementsystemet .