Den IGF-1 , engelsk insulin-lignende vækstfaktor-1 (bogstaveligt, vækstfaktor insulinlignende 1 ), også kendt som somatomedin C , er et hormon -peptid , der har en lignende kemisk struktur som i proinsulin . Dette hormon udskilles hovedsageligt af leveren takket være stimulering af sidstnævnte med væksthormon (eller GH). Det frigives i blodbanen . Indflydelsen på cellemetabolisme via dens specifikke IGF-1R-receptor kan modificeres ved dens binding til IGFBP'er ( insulinlignende vækstfaktorbindende proteiner ). Seks i antal påvirker IGFBP'er biotilgængeligheden af IGF'er og reducerer derfor deres signalering.
Dette væksthormon, i høje koncentrationer, kunne fremme udviklingen af allerede dannede tumorer.
Dens gen er IGF1 placeret på humant kromosom 12 .
Det blev opdaget og karakteriseret i 1987 af det team af D r Mike Davis ( Imperial College London , UK ) sammen med den af P r Robin jokin ( INSERM i Toulouse ).
IGF-1 er et lineært peptid med 70 aminosyrer, der består af 4 domæner (B, C, A, D), hvis B- og A-domæner svarer til dem af insulin.
Hos mennesker findes genet, der koder for IGF-1, på kromosom 12 .
Produktionen af dette hormon i leveren stimuleres af væksthormon (GH), som gør det muligt for IGF-1 at være i tilstrækkelig mængde til at stimulere væksten i det parrede brusk i lange knogler. Dette skyldes, at IGF'er stimulerer spredning af differentierede chondrocytter , hvilket fører til forstørrelse af det parrede brusk og forlængelse af knoglen. Derudover fremmer IGF'er væksten i alle væv, stimulerer proteinsyntese og forbedrer absorptionen af Ca2 + . IGF-1 tillader derfor vækst eller i det mindste en begrænsning af knogletab relateret til alder og aldring. IGF-1 og 2 øger også glomerulær filtrering i nyrerne .
Fysisk aktivitet stimulerer udskillelsen af GH i forhold til aktivitetens intensitet. GH vil inducere en stigning i IGF-1-sekretion i leveren inden for få timer. Niveauet af IGFBP, der løser denne IGF-1, forbliver stabilt, men IGFBP frigiver sin IGF-1 under fysisk aktivitet. Den frie fraktion af IGF-1, aktiv form og ikke bundet til IGFBP, kan udøve dens vævseffekter.
Mutationen af IGF1- genet forårsager et misdannelsessyndrom, der associerer væksthæmning , intellektuelt underskud og døvhed. Dette syndrom kan delvist forbedres ved administration af rekombinant IGF-1.
Mutation af IGF-1- receptoren ( IGF1R ) genet forårsager også væksthæmning i det intrauterine liv.
Et højt niveau af IGF-1 ser ud til at korrelere med en højere risiko for kolorektal- , prostata- og brystkræft , mens IGFBP-sekvestreringsproteinerne ville have den modsatte effekt, men effekten er dårligt karakteriseret.
Omvendt synes et lavt niveau af IGF-1 at korrelere med en højere risiko for hjerte-kar-sygdom eller hjertedød. Hormonet kunne således nedsætte progressionen af atherom ved flere mekanismer: reduktion af inflammation og oxidativ stress , stabilisering af atheromplaque eller inhibering af akkumulering af makrofager og skumceller på niveauet af dette. Et lavt niveau af IGF-1 i den tidlige postnatale periode som reaktion på utilstrækkeligt ernæringsindtag har også været forbundet med en udviklingsdefekt af GHRH-neuroner og en permanent ændring af den somatotropiske akse.
Det er involveret i Graves sygdoms mekanisme , dets inhibering af et monoklonalt antistof rettet mod IGF-1 receptoren, teprotumumab (en) , der udgør en terapeutisk vej .