Specialitet | Infektiologi og gastroenterologi |
---|
CISP - 2 | D72 |
---|---|
ICD - 10 | B15 - B19 |
CIM - 9 | 070 |
e-medicin | 775507 |
MeSH | D006525 |
UK patient | Viral-hepatitis-især-d-og-e |
En viral hepatitis er en infektion forårsaget af virus, der vokser på bekostning af levervæv. Viraerne, når de først er inokuleret i kroppen, inficerer fortrinsvis leverceller (alfabetisk viral hepatitis) eller ikke (ikke-alfabetisk viral hepatitis), også kaldet hepatocytter . De inficerede celler tvinges derefter til at deltage i viral metabolisme , nemlig uendeligt at lave kopier af den pågældende virus. Den hepatocyt , svulme op ved en ureguleret produktion af virus, ender eksploderer, således karakteriserer hepatisk cytolyse , med de sædvanlige hepatiske balance forstyrrelser.
Selvom hepatitis A, B og C alle er grupperet under betegnelsen infektiøs hepatitis, fordi alle tre forårsager leverskade, er vira ganske forskellige, ligesom de måder, hvorpå de overføres, sygdommens sværhedsgrad og sygdommens sværhedsgrad dens evolutionære potentiale. Alle disse forhold udgør en erhvervsmæssig risiko for sundhedsyrkerne.
Hepatitis virus er blevet isoleret så sent i slutningen af det XX th århundrede . Beskrives følgende fem viral hepatitis: A , B , C , D , E . Eksistensen af F- og G-vira er stadig stort set hypotetisk, og listen lukkes muligvis ikke.
Den internationale dag hepatitis historisk indstille en st af oktober ( "hepatitis Awareness Day") flyttet til 19 maj ; har fundet sted siden 2011 den 28. juli (kilde WHO).
Den gulsot er et symptom kendt siden oldtiden og epidemier af gulsot forbundet med en influenza-lignende udseende febril syndrom er blevet rapporteret af grækerne ( Hippokrates ), men den retrospektive diagnose er usikker, kunne det være malaria , til leptospirose eller ikke-smitsom leverbetændelse.
Gulsotepidemier har altid ledsaget hære på farten i lejrene med usikre hygiejniske forhold (lejrgulsot). Dens epidemiske aspekt blev først beskrevet af Martin Lange i 1791 i hans historia icterorum epidemicorum . Under borgerkrigen De Forenede Stater fra 1861 til 1865 blev 52.000 tilfælde af hepatitis nummereret, hvilket udgjorde en af hovedårsagerne til sygdom med febertyfus . Det var under Første Verdenskrig, at den nu formelt etablerede forestilling om, at epidemisk hepatitis er forbundet med fæcesfare, opstod. De første præcise kliniske beskrivelser fra den tidlige XX th århundrede.
Den patologiske anatomi af viral hepatitis blev beskrevet i 1843 af Karel Rokitansky , en tjekkisk patolog, der underviste i Wien, der opdagede akut gul atrofi i leveren fra fulminant hepatitis. Men der er gjort reelle fremskridt i midten af det XX th århundrede med leverbiopsi nål af Menghini (1958), som hjalp med at etablere sekvensen for skader, der fører til vedvarende hepatitis til kronisk hepatitis og aggressiv til skrumpelever og primær leverkræft .
Samtidig dukkede doseringen af transaminaser op , hvilket afspejler cytolyse .
I kølvandet på Første Verdenskrig begyndte folk at tro, at infektiøs hepatitis kunne være af viral oprindelse, selvom test til transmission til dyr var negative.
Det første bevis blev leveret ved eksperimentel transmission til frivillige i Tyskland i 1942 og derefter i England i 1944. Men vi vidste allerede, at der sandsynligvis var to vira, der var ansvarlige for det samme kliniske billede siden den første hepatitisepidemi registreret som forårsaget af en blodbåret virus observeret af Lurman i 1885. Der blev rapporteret om udbrud af kopper i Bremen i 1883, og 1.289 skibsværftsarbejdere blev vaccineret med andre menneskers lymfe (koppevaccination udført hånd-til-hånd). Efter flere uger og op til otte måneder senere blev 191 af de vaccinerede arbejdere syge med gulsot og blev diagnosticeret med serum hepatitis. De andre medarbejdere, der var blevet podet med forskellige batcher af lymfeknuder forblev sunde. Lurmans publikation, der nu betragtes som et klassisk eksempel på en epidemiologisk undersøgelse , beviste, at lymfekontaminering var grunden til epidemien. Senere blev der rapporteret om mange lignende tilfælde efter introduktionen i 1909 af injektionsnål, der var utilstrækkeligt dekontamineret og genbrugt mange gange til administration af Salvarsan til behandling af syfilis . En sag blev rapporteret i 1937 i Oxford efter vaccination mod gul feber (vaccinen indeholdt humant serum for at dæmpe reaktionerne på vaccinen). Sygdommen fik betydning fra anden verdenskrig med udviklingen af transfusion . Selv om der var mistanke om, at der var en virus i 1947 siden MacCallums arbejde, der foreslog at kalde hepatitis A, blev epidemien kort inkubation hepatitis og hepatitis B langinkubation serum hepatitis (100-dages hepatitis). For at karakterisere de to vira blev det første skridt udført af Krugmann, der i en institution for mentalt handicappede børn (hovedsageligt mennesker med Downs syndrom) havde bemærket en høj frekvens af infektiøs hepatitis og havde observeret, at mange børn havde to successive angreb. Mellem 1964 og 1967 transmitterede de eksperimentelt (med forældrenes samtykke) ved podning eller indtagelse af plasma de to sygdomme til et barn fra serum fra to patienter. Takket være opdagelsen af det australske antigen (nu kaldet HBs-antigenet) af Baruch Blumberg i 1963 havde vi endelig en markør til at skelne mellem hepatitis A og B. I 1970 blev hepatitis B-virus set under et mikroskopelektronik af dansker.
Det forblev derefter at isolere hepatitis A-virussen for at sætte en stopper for jagten på hepatitisvira, men fraværet af HBs-antigen i tilfælde af hepatitis A-inkubation skulle lette identifikationen af denne nye virus, der nu er godt præget af dens inkubationsperiode og dens transmissionstilstand. Så tidligt som i 1967 havde Deinhardt i Chicago formået at transmittere en hepatitis histologisk til marmosets ( marmosets ). I 1977 arbejdede Feinstone ved NIH under opsyn af Kapikian (som havde udviklet teknikken til elektronimmunmikroskopi til detektion af rotavirus i afføringen) er i stand til at identificere HAV gennem velmålrettede prøver.
Inden for EU er landene ulige: Italien har 32 dødsfald pr. Million og Finland 0,4.
Hepatitis A-virus (HAV) er en RNA- virus, der tilhører familien picornaviridae . Det er en nøgen virus (ikke indhyllet), derfor meget resistent i det ydre miljø og over for fysisk-kemiske angreb.
Det overføres via fækal-oral fordøjelsesvej, enten direkte (håndbåret) eller indirekte gennem forurenet vand, forurenet med afføring inficeret med virussen, derfor en højere forekomst i lande, hvor drikkevandsnetværk og stationer rensningsanlæg er utilstrækkelige. kvalitet.
Udviklingen af forekomsten i Frankrig overvåges af Sentinelles-netværket af Inserm samt af den obligatoriske erklæring siden 2005. Dens fordeling varierer alt efter socioøkonomiske forhold. Den Forekomsten er omvendt proportional med den samfundsøkonomiske kontekst og proportional med alder: jo højere levestandard, er færre mennesker smittet. Jo ældre mennesker er, jo mere sandsynligt er de at have været smittet (tilsyneladende eller ej) i deres levetid. Der er et kraftigt fald i forekomsten blandt unge forsøgspersoner på grund af forbedringen af de generelle hygiejneforhold og den sanitære kvalitet af drikkevand.
Inkubationsperioden for sygdommen er kort (epidemisk hepatitis), 4-6 uger, som adskiller den fra hepatitis B.
Hepatitis A kan forblive asymptomatisk i mere end halvdelen af tilfældene, og det eneste tegn på infektion er tilstedeværelsen af påviselige anti-HAV-antistoffer i blodet. I den anden halvdel af tilfældene manifesterer det sig ved akut hepatitis med febertilstand, og hepatisk cytolyse bekræftet ved forhøjelse af transaminaser og klassisk resulteret i gulsot (men anicteriske former er hyppige). Leverskader er ikke forårsaget direkte af virussen, men af T-lymfocytter, som ødelægger inficerede leverceller.
Symptomerne kan vare i to måneder, men forløbet er konstant mildt. I modsætning til hepatitis B og hepatitis C er der ingen progression til kroniske former eller cirrose . Hvis i tvivl om viral oprindelse af sygdommen, kan diagnosen bekræftes ved forhøjelse af immunglobulin M (IgM) anti HAV fra 25 th dag.
Når hepatitis A er erklæret, har den ingen specifik behandling.
I tilfælde af en epidemi kan seroterapi ved indgivelse af polyvalente gammaglobuliner forhindre sygdomsudbrud hos en inficeret person. Det er kun effektivt op til to uger efter den formodede dato for kontaminering.
Bortset fra standard hygiejneforanstaltninger (håndvask efter toilettet og inden forberedelse af et måltid) kan sygdommen også forhindres ved vaccination : der er flere vacciner, der alle indeholder inaktiverede virusstammer. Det blev introduceret i 1995 i USA, hvor det anbefales til ethvert barn under 2 år, hvilket har resulteret i et markant fald i antallet af registrerede sager. Vaccination er angivet for ture til endemiske områder. Det er også et alternativ til immunglobuliner, når kontamineringsdatoen nærmer sig.
Hepatitis B-virus (HBV) er en DNA-virus, der tilhører familien hepadnaviridae . Denne virus er meget smitsom, 100 gange mere end AIDS og meget resistent, hvilket forklarer dens transmission gennem dårligt steriliserede sprøjter.
Ifølge Verdenssundhedsorganisationen er der 350 millioner bærere af virussen i verden. Dens distribution i verden forklares med dens transmissionsform og effektiviteten af risikoreduktion, der varierer alt efter landets socioøkonomiske niveau.
Inkubationsperioden er lang (serum hepatitis) 45-180 dage, men gennemsnittet er 60-90 dage, hvilket adskiller den fra hepatitis A.
Hepatitis B forsvinder spontant i 90% af tilfældene. I 1% af tilfældene forekommer fulminant hepatitis . 10% af patienterne ser, at deres hepatitis B udvikler sig til kronisk form (90% hos spædbørn). Disse kroniske former kan forårsage læsioner af cirrose , hvilket fører til hepatocellulær kræft (15% til 25% af kroniske bærere dør af komplikationer af cirrose eller leverkræft).
Indtil slutningen af det XX th århundrede, kuren var 30% (kontrol META reference) med meget tunge behandlinger ( interferon ). Denne sygdom forårsagede mere end en million for tidlige dødsfald årligt.
Nogle patienter, der bærer virussen, har ikke leverskade; de kaldes sunde bærere .
Kurativ behandling:
Dens mål er at forhindre progression til skrumpelever og kræft hos patienter med kronisk hepatitis B med viral replikation og histologiske leverlæsioner. Dens evaluering er baseret på biologiske (HBeAg, viralt DNA, antiHBe Ab, vidner om viral replikation) og histologiske kriterier.
Førstelinjens antivirale behandling er med peginterferon alfa-2a i 24 til 48 uger, hvilket har fordelen ved en enkelt ugentlig injektion i stedet for 3 for interferon alfa . Effekten af peginterferon alfa-2a er sammenlignelig med interferon alfa, som forårsager en langvarig forsvinden af HBeAg i 20 til 40% af tilfældene.
Andre antivirale midler anvendes i anden linje: adefovirdipivoxil og lamivudin, når den indledende behandling er utilstrækkelig effektiv eller på grund af dens bivirkninger. I tilfælde af dekompenseret leverskade er levertransplantation den eneste vedvarende behandling, der er effektiv.
Forebyggende behandling:
Vaccination: Efter opfindelsen af den første vaccine fra Hbs-antigenet ekstraheret fra plasmaet af sunde bærere af Philippe Maupas efter Baruch Blumbergs arbejde , blev vaccinen produceret ved genteknologi fra dyreceller for første gang i historien af vaccination. Denne vaccine blev udviklet af Pierre Tiollais 'team i 1985 . Det tillod den næsten totale forsvinden af sygdommen hos de plejere, for hvem den udgjorde en stor risiko. I stærkt endemiske lande, hvor det har været bredt praktiseret, såsom Taiwan, har det ført til et markant fald i antallet af hepatocellulære kræftformer .
Hos den nyfødte af en Ag Hbs-positiv mor: Specifikke immunglobuliner og vaccination ved fødslen. I denne protokol er reduktionen i risikoen for transmission til barnet 92%.
Opdagelsen af hepatitis A- og hepatitis B-virussen satte ikke en stopper for jagten på hepatitisvirus, som man oprindeligt troede. I midten af 1970'erne, Harvey J. Alter , leder af den smitsomme sygdom sektion i afdelingen for Transfusion Medicin ved National Institutes of Health , demonstreret med hans hold, at de fleste tilfælde af post- transfusion hepatitis ikke var på grund af virus af hepatitis A eller med den for hepatitis B .
Inkubationsperioden for denne nyopdagede sygdom syntes at være variabel, men mellemliggende mellem den for hepatitis A og den for hepatitis B, dermed dens oprindelige navn hepatitis non A non B (NANBH). Overførslen til chimpansen var vellykket af flere hold, og undersøgelser lavet af batcher af faktor VIII og faktor IX gjorde det muligt at specificere nogle af virusets egenskaber. Især ved elektronmikroskopi i hepatocytter fra inficerede chimpanser blev tubulære strukturer af det endoplasmatiske retikulum orienteret mod et RNA-virus opdaget, og det blev vist, at chloroform kunne inaktivere transmissionen af non-A non-B hepatitis, hvilket bekræftede, at det var 'var en omsluttet virus, hvor flere egenskaber antydede at det kunne være et togavirus . På trods af disse fund er internationalt koordineret forskningsindsats for at identificere den virus, der er ansvarlig for denne sygdom ved konventionel serologi og elektronmikroskopi, gået mislykket i et årti.
I 1987 brugte Michael Houghton, Qui-Lim Choo og George Kuo fra Chiron Corporation i samarbejde med D r DW Bradley fra centre til kontrol og sygdomsforebyggelse (CDC) en ny tilgang til molekylær kloning for at identificere den ukendte organisme. I 1988 blev virusens eksistens bekræftet af Alter, der verificerede dets tilstedeværelse i en gruppe patienter med ikke-A-B-hepatitis . I april 1989 blev opdagelsen af virussen, nu kendt som den nye hepatitis C-virus (HCV), offentliggjort i to artikler i tidsskriftet Science .
Chiron har indgivet flere patenter på virussen og dens metoder til serologisk diagnose. En konkurrerende patentansøgning indgivet af CDC blev opgivet i 1990, efter at Chiron betalte CDC $ 1,9 millioner og Bradley $ 337.500. I 1994 sagsøgte Bradley Chiron for at få patentet ugyldigt, idet han betragtede sig selv som medopfinder og bad om erstatning og royalties. Han opgav i 1998 efter at have tabt i en appelret.
I 2000 D rs Alter og Houghton modtaget Lasker Prisen for deres innovative arbejde, der fører til opdagelsen af hepatitis C og udvikling af screeningsmetoder til at reducere risikoen for hepatitis post- transfusion til USA med 30% allerede i 1970, og at reducere dem til et niveau tæt på nul i 2000.
I 2004 opnåede Chiron 100 patenter i 20 lande med hepatitis C og sagsøgte med succes mange virksomheder, der havde brugt processen ulovligt i retten. Forskere og konkurrenter har klaget over, at virksomheden hæmmer kampen mod hepatitis C ved at kræve royalties, der er for høje til at bruge dets teknologi.
Hepatitis C-virusThe Hepatitis C virus (HCV) er en lille RNA virus på ca. 60 nano meter i diameter, enkeltstrenget positiv polaritet på ca. 9600 baser. Før dets opdagelse ved molekylærbiologi i 1989 blev det kaldt "ikke-A-ikke-B" hepatitis. Det er en omsluttet virus (konvolutten kommer fra værtscellen), og dens kapsid er ikosahedrisk med kubisk symmetri. Dets genom er et RNA, der har strukturgener (C, kerneprotein; E, kappeglycoprotein) og ikke-strukturelle gener (NS1 til NS5).
Virussen er blevet klassificeret i familien Flaviviridae, som består af tre slægter:
HCV er en stor familie, denne RNA-virus har et ret stort udvalg af genomer. Der er seks vigtigste genotyper , bemærkede fra 1 til 6, og mange undertyper. Disse genotyper er ikke ansvarlige for signifikant forskellig udvikling af hepatitis. På den anden side har de en betydning i reaktionen på behandlinger. Genotyper 2 og 3 reagerer bedre end 1 på en demonstreret måde og bestemt bedre end 4. Dette er grunden til, at behandlingen af genotyper 2 og 3 kun varer 24 uger, mens det er 48 uger for 1 For de 4 har vi mindre eftertænksomhed, fordi af dets nylige optræden i Frankrig som i Europa.
SymptomerI de fleste tilfælde har personer med nylig HCV-infektion ingen symptomer. Inkubation af virussen tager gennemsnitligt to måneder, den akutte fase af sygdommen varer fra to til tolv uger. Spontan helbredelse forekommer i ca. 25% af tilfældene. I de fleste tilfælde bliver sygdommen imidlertid kronisk: virussen, der er meget mutagen, formår at undslippe immunresponset. Når den akutte fase af infektionen er symptomatisk (gulsot), er overgangen til kronik sjældnere. Sunde leverceller er i stand til at forny sig, men ødelæggelse af inficerede celler efterlader ar. Akkumuleringen af disse ar over tid, over år eller endda årtier, resulterer i " fibrose " i leveren. Denne leverskade kan udvikle sig efter ti til fyrre års infektion. Det kan derefter forårsage langvarig skade på leveren, i nogle tilfælde fører til skrumpelever eller kræft .
De mest almindelige symptomer er træthed, appetitløshed, kvalme, feber, generel svaghed og mavesmerter.
SmitteI modsætning til hepatitis B betragtes hepatitis C-virus ikke som en seksuelt overført sygdom . Kontamineringsmetoden er blodbanen. Størstedelen af transmissionen er derfor blevet observeret ved intravenøs stofbrug (sprøjteudveksling) eller ved blodtransfusion (før systematisk screening i 1992 for HCV hos bloddonorer). Brug af kondomer mellem stabile partnere er ikke afgørende, men det anbefales i tilfælde af læsioner, kønsinfektioner eller sex under menstruation. Sikker sex anbefales også til flere partnere. Kontakt med inficeret blod er mulig under andre omstændigheder: enhver punktering eller kontakt af et sår, uanset hvor lille det er, med et inficeret instrument kan overføre virussen (tatovering, gennemboring, sniffing, deling af mindre andet injektionsudstyr end sprøjten ...).
De andre forholdsregler, der skal tages for at undgå kontaminering af dem omkring dem, består i at beskytte sår og snit straks efter desinfektion, undgå deling af genstande i kontakt med blod (visse toiletartikler såsom negleklipper , barbermaskine, tænger, hårbørste osv. . Risikoen for transmission under disse forhold er så meget lav.
EpidemiologiDet anslås, at HCV inficerer cirka 170 millioner mennesker verden over. Samtidig infektion med hiv-virussen er meget almindelig.
Der er nu pålidelige tests tilgængelige for at opdage virussen i blodet. Derudover kan PCR bruges til at specificere virusets genotype. Virussen er opdelt i grupper og placeringer. For eksempel er genotype 1a mest udbredt i Nordamerika, mens 1b er i Europa.
I modsætning til hepatitis A- og B-vira er der ingen vaccine mod HCV.
BehandlingBehandlinger mod HCV er baseret på interferon alfa (IFNα) kombineret med andre antivirale lægemidler. I øjeblikket er den mest ordinerede behandling pegyleret interferon med ribavirin . I dag i testfasen kombinerer vi også en ny hæmmer af hepatitis C-protease, SCH 503034 . SCH 503034 udviste potentiale for antiviral aktivitet og blev godt tolereret, både i monoterapi (1) og i kombination med PEGINTRON (R) og ledsaget af ribavirin .
( SCH 503034 i fase 3-undersøgelse: NCT00423670 eller boceprevir ).
Resultaterne varierer afhængigt af virusets genotype med op til 75% chance for, at virussen forsvinder fra kroppen. Der er 6 hovedgenotyper, 1 2 3 4 5 6, genotyper 2 og 3 er derfor dem, der er mindst resistente over for behandling.
Den TMC435 Undersøgelsesfasen 2b: NCT00980330 (TIDP16 C206) i . Er en antiprotease (forbundet med interferon- og ribavirinbehandling), hvis fase 2b næsten er afsluttet. Procentdel af succes rapporteret hos ikke-responderende til en første konventionel interferon- og ribavirinbehandling alene i henhold til de første tilgængelige resultater for genotyper 1: 92% (Boston-konferencenovember 2010).
Fase tre er allerede annonceret for TMC435 TIDP-16 på clinicaltrials.gov i , med fuld fase 2b-resultater forventet.
Den alkohol frarådes kraftigt i tilfælde af HCV grund accentuering af leverskade (fibrose) og faldt effektiviteten af interferon.
Bivirkningerne (interferon / pro monografi 2006 og ribavirin / pro monografi 2006) ved disse behandlinger er signifikante, men varierer enormt fra individ til person (fra enkle influenzalignende symptomer til generel træthed til skade på immunsystemet ...). De mest almindelige virkninger er fald i antallet af hvide blodlegemer, blodplader og røde blodlegemer, depression, skjoldbruskkirtelinddragelse. Den eneste, der kan fortsætte efter behandlingens ophør, er skjoldbruskkirtelinddragelse, der kræver indtagelse af skjoldbruskkirtelhormoner.
Ribavirin er teratogent hos dyr. Hos både mænd og kvinder skal undfangelsen af et barn vente på frigivelse af ribavirin, som opnås 6 måneder efter afslutningen af behandlingen.
Der er hidtil ingen vaccine på grund af virusens store antigene variation.
Mario Rizzetto , ved at studere histologien hos italienske patienter inficeret med HBV, demonstrerede i 1977 ved immunfarvning i leveren et nyt nukleart antigen adskilt fra Hbc-antigenet, der karakteriserede hepatitis med en særlig udvikling. Takket være transmissionstudier hos chimpanser lykkedes det ham med Gérin og Purcell isolere en ny virus, der krævede tilstedeværelsen af en "hjælper" -virus HBV til replikering .
Virologi og epidemiologiHepatitis D-midlet er en RNA-defekt virus, det vil sige afhængig af B-virus for dets replikation og ekspression. Delta-agenset forekommer ved coinfektion med HBV eller ved superinfektion af en bærer af HBV. Denne nye virus er tæt på planteviroider, det er den mindste humane virus, der er identificeret til dato. Delta-virussen er endemisk i visse populationer, især i ækvatoriale skove i Centralafrika og Amazonas i Brasilien, hvor den er ansvarlig for epidemier af fulminant hepatitis. Det har også spredt sig via stofmisbrug i Østeuropa og vestlige lande. Mens delta-agenten mindsker replikationen af HBV, forværres hepatisk sygdom betydeligt med fulminante former og meget oftere en acceleration af hepatisk fibrose og forekomsten af cirrose og hepatocellulært carcinom. Påvisning af delta-RNA kan detektere aktive infektioner.
Hepatitis D er en slags superinfektion af hepatitis B.
Denne sygdom forsømmes på grund af dens lave indvirkning i de udviklede lande, og der er ingen vaccine.
InkubationstidHepatitis delta øger kun den destruktive virkning af hepatitis B. Dens inkubationstid er derfor den samme som den virus, som den afhænger af.
ForureningsmetodeDelta-faktor overføres på samme måde som hepatitis B ved injektion, transfusion, tatovering, piercing og ubeskyttet seksuel kontakt. Bærere af hepatitis B såvel som mennesker med fulminant hepatitis er særligt modtagelige for delta-faktor.
Hepatitis E er forårsaget af en virus. Kaldet hepatitis E- virus (HEV), det er en RNA-virus (som hepatitis C og A). Det blev identificeret i 1990. Det findes hovedsageligt i udviklingslande, men flere og flere oprindelige tilfælde er beskrevet i Frankrig.
Fire genotyper er kendte (1 til 4). Der mistænkes et dyreservoir, sandsynligvis svin.
Som med hepatitis A forekommer forurening via fækal-oral vej.
De kliniske manifestationer af hepatitis E er trivielle, lidt anderledes end andre akutte hepatitis. Imidlertid synes alvorlige former at være hyppigere end for hepatitis A. Under graviditet eller immunsuppression er alvorlige former med død fra fulminant hepatitis hyppige.
Diagnosen stilles ved test for serum anti-HEV IgM eller ved genamplifikation (PCR) i blod eller afføring. Det skal fremkaldes i tilfælde af uforklarlig akut hepatitis.
Andre vira kan lejlighedsvis forårsage viral hepatitis såsom herpesviridae ( CMV , EBV , HSV , VZV ) eller gul feber-virus eller Erythrovirus B19 .