Metabolisk acidose

Specialitet	Nefrologi

Klassificering og eksterne ressourcer

ICD - 10	E87.2
CIM - 9	276,2
Sygdomme DB	92
MedlinePlus	000335
e-medicin	242975 og 906440
e-medicin	emerg / 312 med / 1458 ped / 15
UK patient	Metabolisk acidose

Medicinsk advarsel

Den metaboliske acidose er en forstyrrelse i syre-base-ligevægten defineret ved et fald i pH i det ekstracellulære plasma ( blod ), det oprindelige stofskifte . Det er et fald i bicarbonationer , der er årsagen, i sig selv muligvis på grund af diarré, nyreskader eller en overdreven syrebelastning af eksogen eller endogen oprindelse (høj lactatæmi, choktilstand, ketose).

Patofysiologi

PH repræsenterer koncentrationen af frie protoner i en opløsning. PH måles i blod, lymfe, interstitielt rum og det intracellulære miljø. PH har ikke en fast mængde, fordi de neuronale og hormonelle aktiviteter og andre signaler kan inducere hurtige og forbigående variationer af den ekstra og intracellulære pH. Ekstracellulær pH hos mennesker er dog normalt 7,4, og intracellulær pH er under ca. 7. Disse værdier er stærkt reguleret via adskillige mekanismer baseret på følgende ligning: H + + HCO 3- ↔ H 2 CO 3↔ H 2 O+ CO 2.

Den pulmonale buffer gør det muligt at eliminere et overskud af syre ved hyperventilation ( dyspnø i Kussmaul: rigelig, dyb vejrtrækning , der tillader at afvise CO 2 og vanddamp og dermed øge pH);
De nyrer har to vigtige funktioner:

fjerne H + ioner i urinen (udskillelse på niveau med den distale snoet rør og indsamling rør) til 75% i form af ammonium NH 4+ (Dvs. H + + ammoniak NH 3 ), den sidste fjerdedel bliver elimineret i fri form eller i form af andre syrer (fx H 2 PO 4).
genabsorberer HCO 3 baser- via det proximale indviklede rør i nyrebarken.

De fysiologiske normer hos mennesker er:

pH: mellem 7,38 og 7,42. (grænser ofte udvidet til 7.35-7.45)
Baser: HCO 3 mellem 22 og 28 mmol / L (varierende standard afhængigt af laboratoriet)
pCO 2(partialtryk af kuldioxid i blodet ) mellem 35 og 45 mmHg
Aniongap (forskellen mellem anioner og kationer i plasma nemlig [Na + + K + ] - [HCO 3- + Cl - ], normalt mellem 12 og 20 mmol / L).

Metabolisk acidose defineres ved et fald i pH under 7,35, uanset årsag (overdreven syrebelastning af eksogen eller endogen oprindelse, overdreven tab af bicarbonater, mangel på nyresyreudskillelse) og kompensationsmekanismer.

Diagnostisk

Kliniske tegn på acidose er diskrete generelle regler inkluderer som minimum en bred dyspnø Kussmaul (kompenserende hyperventilation), diagnosen bekræftes ved måling af blodgasser . Dyb acidose er ofte ansvarlig for neurologiske lidelser, der spænder fra mental forvirring til koma . De kliniske tegn, der afslører etiologi, skal søges hos patienten eller hans følgesvend, hvis han er bevidstløs. Der kan være hjerte-kar-kollaps, hvis acidosen er alvorlig.

Biologisk diagnose:
- pH <7,35
- [ H C O 3 - ] <22 mmol / L
- pa C O 2 < 45 mmHg (dvs. ikke høj)
Metabolisk acidose er imidlertid ikke synonymt med acidæmi (pH <7,35). Faktisk kan blodets pH være normal (7,35 - 7,45) eller basisk (> 7,45), hvis metabolisk acidose er forbundet med andre metaboliske lidelser (f.eks. Metabolisk alkalose forbundet med metabolisk acidose).

Etiologi

Den etiologiske diagnose er baseret på en grundlæggende undersøgelse, der skal rekvireres samtidig med blodgasserne: blodionogrammet , som gør det muligt at beregne aniongabet , hvilket alene gør det muligt at skelne mellem acidose ved overskydende syre eller ved tab af baser. Den aniongap beregnes ved forskellen mellem kationer og anionerne i plasmaet: [Na + ] - ([HCO 3- ] + [Cl - ]).

Syreakkumulering: stort aniongab
Tab af bicarbonater: normalt aniongab
Akkumulering af syre, hvis anion er Cl - : normalt aniongab

Metabolisk acidose med høj aniongab (TA> 16 mmol / L)

Højden af aniongabet indikerer tilstedeværelsen i blodet af en syre, som kan være endogen eller eksogen (ved forgiftning)

Overproduktion af organiske syrer:
- Laktatacidose (> 2 mmol / L):
  - Vævshypoxi (choktilstand)
  - CO- forgiftning ;
  - Lægemidler og toksiske stoffer ( ethanol , methanol , biguanid , salicylater , isoniazid ...);
  - Diabetes mellitus , hepatocellulær insufficiens, kræft ;
  - Arvelig;
- De cétoacidoses :
  - Diabetiker , ethyl, faste;
  - Abnormiteter af glykogen stofskifte ;
- Forgiftning:
  - Salicylater , ethylen - glycol , methanol , paraldehyd ;
- Den rhabdomyolyse massiv, lysis-syndrom;
Nyresvigt:
- akut ;
- kronisk i terminalfasen.

Overskydende endogen syre

Laktatacidose: det skyldes ofte svær vævshypoxi (choktilstande, kulilteforgiftning ), men kan også skyldes visse forgiftninger ( biguanider , især i nyre-, lever- eller hjerteinsufficiens), kræft osv.
Ketoacidose : ved meget ubalanceret insulinopen diabetes mellitus ved akkumulering af ketonlegemer.

Eksogen forgiftning

De hyppigste er forgiftning med aspirin , methanol , ethylenglycol .

Normal aniongab metabolisk acidose

De skyldes et for stort tab af baser: fordøjelsestab ( akut diarré ) eller nyretab ( nyretubulær acidose ).

Behandling

Den etiologiske behandling (af årsagen) er, når det er muligt, grundlæggende: styring af en tilstand af chok , insulinbehandling i tilfælde af ketoacidose osv.

Akut metabolisk acidose

Dialyse (eller ekstrarenal oprensning)

Det er indiceret i tilfælde af acidose på grund af et dialyserbart giftstof (for eksempel biguanidforgiftning ), i tilfælde af associeret svær hyperkaliæmi (acidose forårsager hyperkaliæmi) eller i tilfælde af oligoanuri (mindre end 500 ml ' urin produceret om dagen, hvilket forhindrer en naturlig fjernelse af de akkumulerede syrer). Hvis ekstrarenal oprensning ikke er let tilgængelig, bør intravenøs indtagelse af bicarbonat overvejes.

Intravenøs indtagelse af natriumbicarbonat

Denne behandling bør forbeholdes mineralsk metabolisk acidose, det vil sige dem, der afspejler en defekt i normal metabolisk syreudskillelse. I tilfælde af organisk metabolisk acidose (mælkesyreose, ketoacidose) bør behandlingen baseres på behandling af årsagen. Faktisk er metaboliseringen af overskydende organiske syresalte induceret af behandlingen af årsagen oprindelsen til en ækvimolær generation af bicarbonat, som derfor spontant korrigerer lidelsen.

Når der anvendes natriumbicarbonat, skal det bruges med stor forsigtighed: der er risiko for mange bivirkninger, når pH-værdien korrigeres for hurtigt, eller når bicarbonaterne bringes tilbage til deres normale tilstand: det er nødvendigt at sigte mod en koncentration på HCO 3- sub-normal i størrelsesordenen 16 mmol / l efter 6 timers behandling. Risiciene skyldes hovedsagelig den forsinkelse, der findes mellem korrektion af acidosen og hjernens hensyntagen til denne korrektion : Faktisk stimuleres de cerebrale kemiske receptorer, der er ansvarlige for hyperventilering, af pH i cerebrospinalvæsken , hvoraf pH tager længere tid at korrigere end blodets pH. Hvis normaliseringen er for hurtig, er der derfor en risiko for respiratorisk alkalose (de øvrige risici er hypokaliæmi og hydrosodisk overbelastning). Desuden kan indtag af natriumbicarbonat paradoksalt nok forværre intracellulær acidose ved at generere CO 2 som diffunderer frit i det cellulære rum.

Kronisk og moderat metabolisk acidose

De to hovedårsager til kronisk metabolisk acidose er nyresvigt ( nyrerne kan ikke længere befri kroppen for kvælstofaffald) og nyretubulær acidose . Behandlingen er baseret på den langsigtede oral natriumbicarbonat indtagelse , ved Vichy vand eller ved magistrel fremstilling, på ca. 2 til 8 gram per dag HCO 3- med regelmæssig overvågning af blodionogrammet, urinionogrammet og blodgasserne.

Noter og referencer

" Metabolisk acidose - endokrine og metaboliske lidelser ", professionel udgave af Merck Manual ,2017( læs online , konsulteret den 10. december 2017 ) :
”Acidæmi (arteriel pH <7,35) opstår, når syrebelastningen overstiger luftvejskompensationen. "
(i) CGMORRIS, " Metabolisk acidose hos kritisk syge: 1. Klassificering og patofysiologisk hånd. " , Anæstesi , nr . 63 (3),Marts 2008, s. 294-301 ( læs online )