Den neo-lamarckisme er en bevægelse, der vises i slutningen af det XIX th århundrede og bringer tilbage den dag, der blev valgt teorien Lamarck baseret på opdagelser nye genetiske og mekanismer celle .
Da de sidste årtier af det XIX th århundrede , flere videnskabelige og ideologiske strømninger, der spænder over XX th århundrede , kan identificeres blandt de lærde, der opretholder indvendinger mod neodarwinismen :
I Frankrig resulterede handling til fordel for Lamarck i, at der blev arrangeret en international kongres i Paris i 1947 under ledelse af CNRS med temaet "paleontologi og transformisme", hvis handlinger dukkede op i 1950 af Albin Michel . Det samler mange af de største franske videnskabelige myndigheder: blandt neolamarckianerne ud over Pierre-Paul Grassé (1895-1985), Lucien Cuénot (1866-1951), Pierre Teilhard de Chardin (1881-1955), René Jeannel (1879 - 1965), Maurice Caullery (1868-1958), Camille Arambourg (1885-1969), Jean Piveteau (1899-1991) ...
I 2002 viste forskere ( Marcus Pembrey , professor i klinisk genetik ved Institute of Child Health i London i samarbejde med den svenske forsker Lars Olov Bygren) gennem slægtsforskningsanalyser og studier af Sveriges indbyggere, at deres liv er påvirket af livsstilen i deres bedsteforældre. Således kan bedsteforældre, der har oplevet hungersnød på kritiske tidspunkter, påvirke deres børnebørns forventede levetid ved at øge risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme eller diabetes .
Der er flere måder at overføre erhvervede tegn ved overførsel fra mor til barnets egne antistoffer eller gennem mutationer af genom i somatiske celler og især gennem den mekanisme epigenetik . Vi vil orientere vores bemærkninger på dette niveau.
Lamarck giver den første indsigt i epigenetik i "den naturlige historie for dyr uden ryghvirvler ". I 1815 skrev han ”dykkens evner er organiske og fysiske fænomener”. Epigenetik er et nyt aspekt af arvelighed . Arvelig transmission skyldes ændringer i gener uden at påvirke aminosyresekvenserne . Disse ændringer er stabile og reversible.
Epigenetik er hovedsageligt baseret på tre processer:
De følgende eksperimenter viser eksempler på organismer, hvor et træk er opstået som et resultat af epigenetisk modifikation, og som derefter overføres til afkom.
Nogle undersøgelser har vist, at planter undertiden står over for forskellige miljøbelastninger (temperatur, fugtighed, tilgængelighed af jordnæringsstoffer eller viral infektion, for eksempel) ved at destabilisere deres genom gennem en stigning i hastigheden af homolog rekombination i somatiske væv., Og at dette svar kunne overføres til efterfølgende generationer.
Transgene planter af slægten Arabidopsis blev brugt til at demonstrere dette fænomen. Den nye sekvens, der er implanteret i disse planter, omfatter to overlappende sekvenser (GU og US) af β- glucuronidase ( GUS ) genet, adskilt af et gen for resistens over for hygromycin ( antibiotikum ). Homolog rekombination mellem de to fragmenter frembringer et funktionelt β-glucuronidase (GUS) gen, der kan påvises ved histokemisk farvning. Her blev stress induceret ved eksponering for UV-C- stråler (bølgelængde 280-10 nm), som øges mellem 2 og 4 gange hyppigheden af homolog rekombination af somatiske væv (lignende resultater kan opnås ved injektion i planten af peptider fra et patogen der efterligner sit angreb).
Hyppigheden af rekombination forblev høj i de næste 4 generationer (selvbefrugtning), hvilket antyder, at stresshukommelse ville være et fænomen baseret på en epigenetisk mekanisme snarere end en genetisk. En række krydsninger mellem transgene eller ikke-transgene individer og understreget eller ej viste, at efterkommerne kun kan arve denne hukommelse af en af forældrene (mand eller kvinde), og at den epigenetiske information, der findes på det ene kromosom, kan påvirke den anden (krydset mellem ubelastet transgen plante og stresset ikke-transgen plante gav et afkom med et funktionelt β-glucuronidasegen).
Mekanismerne, der driver denne proces, er ukendte, men det er muligt, at organiseringen af kromatin spiller en rolle i reguleringen af homolog rekombination, og som kan være relateret til et fænomen med paramutation.
Siden 1970'erne har studier på mandlige kimceller og revers transkriptase (RT) vist, at modne spermatozoer er et sted med intens ekspression af gener, der koder for revers transkriptase (retrotransposoner), og at disse celler har evnen til at "absorbere" fremmed DNA eller RNA til stede i mediet. Således kunne disse mekanismer tillade spermatozoer at producere biologisk aktive retrogener ( retrotransposoner, der ikke koder RT). Disse fund er noget paradoksale i den forstand, at kimceller er ansvarlige for den "ærlige" transmission af specifik genetisk information fra et individ til hans efterkommere. Dette er grunden til, at disse celler har indført beskyttelsessystemer for at undgå retrotranspositionshændelser.
Det er blevet vist hos mus, at ekstracellulært RNA optaget af sædceller (og retrotranskriberet til DNA) kunne leveres til oocytten efter befrugtning, derefter overføres til embryoner (2 og 4 celler) og endelig formeres (uregelmæssigt) i væv fra afkom til voksenalderen. De personer, der er resultatet af denne befrugtning, kan overføre disse DNA-molekyler til deres efterkommere på en ikke-mandelisk måde, og som også vil blive formeret uregelmæssigt i deres væv i voksenalderen. Det faktum, at disse DNA-molekyler er uregelmæssigt fordelt i kroppen, og at deres arv er ikke-mandelisk, og efterfølgende undersøgelser antyder, at disse molekyler ikke er integreret i kromosomet og sandsynligvis forbliver i sædcellerne som et episom, og at deres reproduktion er uafhængig af det for nukleart DNA. Da RNA, der er internaliseret af sæd, kan indeholde næsten enhver genetisk information, er det muligt, at et nyt fænotypisk træk kan overføres til afkom gennem denne proces.
Kit er et musegen, der koder for en tyrosinkinase og er involveret i hæmatopoiesis , kimcelledifferentiering og melanogenese . Heterozygote mus (generation 1), der besidder vildtype Kit- allelen og Kit-allelen (tm1alf) (skabt ved indsættelse af Lac-Z lige nedstrøms for oversættelsesinitieringsstedet), er levedygtige og har den synlige og karakteristiske "hvide hale tip " fænotype som homozygote Kit (tm1alf) mus dør.
Alle efterkommere, der er resultatet af krydsning (generation 2) mellem disse heterozygote mus og mus, der er homozygote for vildtype Kit-allelen, har den "hvide hale" -fænotype. Dette er i strid med lovgivningen i Mendel, som forudsiger følgende proportioner i afkom: halvdelen af vilde fænotyper og halvdelen af "hvid hale" fænotyper. Disse resultater kan forklares ved fænomenet paramutation: Kittm1alf-allelen kaldet "paramutagen" inducerer en ændring i Kit-allelen kaldet "paramutable".
Derudover giver krydsningerne mellem de samme efterkommere og andre mus, der er homozygote for Kit-allelen, også anledning til mus (generation 3) af "den hvide hale" -fænotype. Vi konkluderer, at den parameterbare Kit-allel er blevet paramutagen i generation 2-mus, så vi taler om Kit-allelen *. Kit * -allelen har en højere transkriptionshastighed. Men mange udskrifter, der er resultatet af denne transkription, er afvigende. Og de samme afvigende udskrifter findes i store mængder i musens sæd og kunne være oprindelsen til parametriseringen af den vilde Kit-allel i zygoten. Konklusion: i dette eksperiment ville det være udskrifterne, der ville være ansvarlige for (para) mutationen.
Som vi vil se, kan RNA'er være grundlaget for en ændring i kromatin, der vil inducere en paramutation. B1-genet koder for en transkriptionsfaktor, som regulerer vævspigmentering ved at gribe ind i syntesen af anthocyanin . BI og B 'er to alleler af dette gen. BI-allelen er paramuterbar og har et højt ekspressionsniveau, mens B'-allelen er paramutagen og svagt udtrykt. Allelerne, der er involveret i parametreringen af dette gen, har en sekvens på 853 basepar (bp), som gentages syv gange og lokaliseres 100 kilobaser (kb) opstrøms for translationinitieringsstedet. Det blev observeret, at det lave ekspressionsniveau for B'-allelen skyldtes det faktum, at de syv kopier af den gentagne sekvens var mere methylerede, og kromatinet var mere kompakt sammenlignet med BI-allelen.
Vi kender imidlertid ikke virkningsmekanismerne for disse syv sekvenser på ekspressionen af b1-genet. For at finde ud af, hvilken type interaktion der findes mellem de to alleler, der er involveret i parametrering, har forskning vendt sig til Mop1-genet, der koder for en RNA-polymerase . Faktisk ser det ud til, at denne RNA-polymerase har den rolle at producere små interfererende RNA'er (pRNAi), der er resultatet af transkriptionen af sekvensen gentaget syv gange 100 kb opstrøms for b1-genet. Det antages derfor, at disse små interfererende RNA'er er ansvarlige for parametrering via komplekse mekanismer, der stadig er lidt forstået.
For at undersøge dette spørgsmål endnu dybere, ville det være nødvendigt at forstå, hvorfor når der kun er en gentagen sekvens opstrøms for en neutral allel (hverken paramutagen eller paramutabel), er hastigheden af små interfererende RNA'er den samme som når denne sekvens gentages syv gange. Det ville også være nødvendigt at se, om det faktum, at Mop1-genet er pleiotropisk (Mop1 virker også på blomstringsniveauet, sundheden og plantens størrelse) påvirker fænomenet paramutation.
Neo-Lamarckism oplever derfor en vis genoplivning i det videnskabelige samfund takket være et meget vigtigt sæt opdagelser inden for mikrobiologi og molekylærbiologi. Faktisk kommer denne forskningsenhed, hvis den ikke er i modstrid, i det mindste stærkt modulerende dogmerne om evolutionsteorien og den syntetiske evolutionsteori (også kaldet neo-darwinisme)
Siden den syntetiske teori mener biologer, at det genetiske system er det eneste, der er ansvarlig for arveligheden af fænotypiske variationer, og denne transmission mellem generationer er stort set uafhængig af miljøændringer.
Imidlertid accepteres mange "ikke-genetiske" arv i øjeblikket og tillader transmission af inducerede eller indlærte træk. Vi kan for det første nævne epigenetiske fænomener, men også adaptive mutationer, adfærdsmæssig arvelighed, arvelighed understøttet af sociale relationer, sprog, symboler osv. .
Det er hovedsageligt den strenge hermetikitet af kimlinjens genotype, som den blev skrevet af Weismann, der i dag delvist sættes spørgsmålstegn ved forskere.
Det indebærer faktisk, at efterkommerne kun arver genetisk information, der kommer fra forældrenes kimlinie, og at disse kerner ikke modtager nogen information, der kommer fra den somatiske linje. Tilfældigt, i kimlinjen og evolution har derfor kun indflydelse på denne. Denne teori forbyder de facto enhver arvelighed af karakterer erhvervet eller induceret af miljøet.
Mere generelt indrømmer neodarwinismen, at kun genetisk information overføres til efterkommere, båret af kimlinjens kromosomer. Dette indebærer, at de fænotyper, der overføres til efterkommerne, skal respektere meiotisk adskillelse, det vil sige Mendels love .
Imidlertid kaster adskillige undersøgelser lys over arveligheder, der overtræder disse love, ofte understøttet af epigenetiske mekanismer, såsom for eksempel paramutationer eller "absorption" af eksogent DNA i spermatozoer i adskillige metazoa.
Disse eksempler genopliver derfor debatten om muligheden for, at miljøet kan have et "aftryk" på arvelighed, og demonstrerer transmission af inducerede tegn, hvilket svarer til en vis arvelighed af erhvervede karakterer, et begreb, der i litteraturen er knyttet til neo -lamarckism .
Imidlertid har disse arvelige epigenetiske fænomener generelt en indvirkning, der er fortyndet gennem generationer, eller ellers et vendbart aspekt. Omfanget af disse variationer er et par generationer og kan derfor ikke være den vigtigste understøttelse af evolutionen.
De ville derfor ikke erstatte arv fra det genetiske system, men ville være ansvarlige for en vis modulering af det.
De videnskabshistorikere har forskellige forklaringer på dette modstand mod moderne evolutionære syntese spænder fra en "patriotisme" forværret (franske videnskabsmænd, der ønsker at rehabilitere Lamarck) konsekvenserne af katolicismen samhandelsmønstret alle lag af samfundet.
En af Darwins vigtigste lærdomme er at vise os, at en af livets vigtigste kvaliteter er dens evne til at tilpasse sig variationer i sit miljø i rum og tid.
Der er flere tidsskalaer i disse miljøvariationer
Der er dog også variationer i miljøet af mellemliggende tidsskalaer i størrelsesordenen nogle få titalls generationer. Imidlertid kan genetisk variation ikke reagere på disse variationer. Faktisk kan indvirkningen af genetiske mutationer på udviklingen af fænotyper være meget lang, før der gives nye karakterer, i det mindste i flercellede organismer.
Svaret på disse mellemliggende variationer ville være denne epigenetiske arvelighed. Evolution ville have valgt mekanismer til hurtig fænotypisk variation, arvelige over et par generationer.
Faktisk fungerer et vist antal epigenetiske fænomener som molekylære "switches", der modulerer genekspression og således tillader organismen at have et stort "fænotypisk panel" for hurtigt at tilpasse sig miljøet.
Derudover ville fordelen ved disse epigenetiske mekanismer, som er ret komplekse sammenlignet med enklere transkriptionsmodulationsmekanismer, være netop denne arvelighed.
Således ville en første organisme i løbet af sit liv ændre en eller flere tegn som reaktion på miljøet ved hjælp af epigenetisk "switch" induceret af et bestemt antal miljøcensorer.
Hvis denne modifikation giver en reproduktiv fordel, og han overfører denne variation til sine afkom, vil de også drage fordel af denne reproduktive fordel.
Her var der ingen modifikation af DNA-sekvensen. Således, hvis de abiotiske forhold efter nogle få generationer vender tilbage til deres oprindelige forhold, vil afkommet være i stand til hurtigt at "omstille sig", da de allerede potentielt har al den genetiske information til dette.
I naturen er der mange tilfælde, hvor fænotyperne ikke følger med på den ændringsfrekvens, som de skulle have, hvis man kun tager højde for uret til genetiske mutationer. Faktisk er der fænotyper, der ikke gennemgår variationer over relativt korte perioder i størrelsesordenen få generationer, men også meget lange (vi taler om kanalisering).
Der ville derfor eksistere "udviklingsskalaer" understøttet af forskellige biologiske mekanismer for at reagere på variationer i miljøet af forskellige tidsskalaer.
Denne "arvelige plasticitet" er derfor et meget vigtigt grundlæggende spørgsmål for forståelsen af evolution, især i den nuværende periode, hvor organismer skal stå over for et meget stærkt selektionstryk, hovedsagelig på grund af mennesket, men også for at forstå, hvordan naturlige befolkninger vil tilpasse sig den globale opvarmning.