Den jern metabolisme er det sæt af kemiske reaktioner på homeostase af jern . Jern er essentielt for de fleste levende væsener og griber ind i de biokemiske reaktioner i det cellulære liv. Det bruges til at transportere ilt i røde blodlegemer .
Jern absorberes af fordøjelseskanalen, som kan være i to former: hemejern (kød og fisk) absorberes bedre end jern uden planter (planter og mejeriprodukter).
Hos mennesker er det meste af det anvendte jern (70%) inkorporeret i hæmoglobin (transport af ilt med røde blodlegemer); 20% i myoglobinet i muskelceller; 10% i de andre celler i kroppen, som alle har brug for jern. Det meste af dette jern (95%) bruges i et lukket kredsløb ved genbrug. Mennesker absorberer og udskiller relativt lidt jern.
Metabolismen af jern bestemmes af fordøjelses-, blod- og leverceller i forhold til specifikke proteiner til transport, opbevaring og regulering. Siden 1990'erne har molekylære genetiske tilgange gjort det muligt at specificere mekanismen.
Jernkrav varierer efter alder og køn. De er højest under graviditet og når man vokser et lille barn.
Enhver ubalance i jernmetabolisme, af genetisk eller miljømæssig oprindelse, er skadelig, enten ved underskud eller ved overbelastning
1 ml blod indeholder 0,5 mg jern.
Den terapeutiske anvendelse af jern er nævnt i egyptisk medicin omkring år 1500 f.Kr. AD, i Berlin Medical Papyrus ( Bln 88). Det bruges som et middel til at anvende på giftige bid: jernet bankes (reduceres til filings - jernpartikler fra arkivering -) i vand fra oversvømmelsen af Nilen .
Under det antikke Rom kunne jernpapirer eller pulver sluges i vin eller eddike, hvilket tyder på eksistensen af jernmangel. I arabisk medicin og middelalderlig medicin kan jern også tages i form af sirup .
I 1681 nævner Thomas Sydenham jernens virkning på klorose (et historisk udtryk, der meget sandsynligt betegner jernmangelanæmi på grund af jernmangel): “pulsen vinder i styrke og frekvens (...), hudfarven er ikke lysere som død, men livlig og farverig ”.
I 1831 opfandt lægen Jean-Pierre Blaud (1773-1859) Blaud-pillen , den første moderne formulering af jern, baseret på jernholdigt sulfat og kaliumcarbonat , som han præsenterede i 1832 som en behandling for klorose, som "gendanner blod til dets mistet kvalitet, nemlig at være et farvestof ”.
Metabolismen af jern er blevet undersøgt i tre hovedfaser.
I det XIX th århundrede, studier af patologi , af cytokemi og histokemi , tillod en første tilgang af normal og patologisk fordeling af jern i kroppen. Ved blodprøve eller organbiopsi bliver det muligt at skelne blandt andet anæmi på grund af jernmangel, såsom jernoverbelastning, især i leveren ( hepatisk siderose eller hepatosiderose)
I løbet af XX th århundrede, har dynamikken i jern stofskifte blevet kontaktet af brug af tekniske isotoper (radioaktiv isotop af jern, medicinske eller biologiske, i halveringstid kortere). Disse metoder gjorde det muligt at måle hastigheden af radiojernets passage i blodet, tarmabsorptionen af jern, dets skæbne i organerne, især i knoglemarven i forløberne for røde blodlegemer .
Fra 1990'erne skabte viden et nyt spring med molekylærbiologi og især molekylær genetik (inklusive brugen af transgene mus ), som gjorde det muligt at nærme sig genetik og kompleks metabolisme af jern på molekylært niveau.
Jern er et væsentligt element for de fleste levende væsener, især til ilttransport og især til transport og udveksling af elektroner (Fe 2+ ↔ Fe 3+ ) under oxidationsreaktioner. Reduktion ( cellulær respiration og enzymatisk funktion ).
I fri tilstand er jern imidlertid også meget giftigt, da frie jernradikaler beskadiger cellestrukturer. Jernatomer anvendes stadig og "kontrolleres" ved at forblive bundet til forskellige molekyler og specifikke proteiner for deres absorption, transport, opbevaring, anvendelse og udskillelse. Disse er alle faser af jernmetabolisme.
Visse alger og bakterier i jernholdigt vand er meget rig på jern, de oxiderer jern jern Fe 2+ til jern jern Fe 3+ for at finde den nødvendige energi til assimilering af CO 2 . Næsten alle mikroorganismer har brug for jern, især for deres cytokrom .
Når der er lidt jern tilgængeligt i mediet, udskiller de fleste mikroorganismer sideroforer , små molekyler, der fanger og transporterer jern. Det således dannede kompleks binder derefter til en receptor på cellemembranen. Jernet, der kommer ind i cellen, reduceres til jernholdigt jern Fe 2+ . Der er flere absorptionsveje og -mekanismer for at opnå en tilstrækkelig mængde jern.
I højere planter er jern afgørende for dannelsen af klorofyl , selvom det ikke kommer ind i sammensætningen af dets struktur.
Generelt fungerer jernmetabolisme "økonomisk". Det meste af kroppens jern drejer i et lukket kredsløb ved genbrug. I ligevægt absorberer og udskiller mennesker relativt lidt jern. Fra et evolutionært synspunkt vil denne metabolisme være tilpasningen til et selektionstryk, der udøves af miljøet (mere eller mindre rig på jern) og af de patogene mikroorganismer, der bruger det cirkulerende jern fra de højere organismer, som de parasiterer. (Se nedregulering med hepcidin ).
Menneskekroppen indeholder 30 til 40 mg jern pr. Kg vægt eller omkring 3 til 5 g hos en voksen. Han mister gennemsnitligt 1 til 2 mg dagligt gennem tarm- og hududskillelser og afskalning (eliminering af overfladiske døde celler), sved og urin, hvortil man skal tilføje menstruationsblod.
Hos mennesker er der ingen regulering af denne udskillelse, hovedreguleringen finder sted på niveauet med fordøjelsesabsorption af jern, og denne absorption er relativt begrænset sammenlignet med andre pattedyr. Dette tarmtrin er imidlertid essentielt, fordi det er ved dette, at den menneskelige organisme i normal tilstand blokerer et overskud af jern eller kompenserer for dets tab ved at tilpasse absorptionen efter mulighederne og dens behov.
Det meste af det anvendte jern (70%) er inkorporeret i hæmoglobin (transport af ilt med røde blodlegemer); 20% i myoglobinet i muskelceller; 10% i de andre celler i kroppen, som alle har brug for jern. Fordelingen af jern i kroppen er også nøje kontrolleret baseret på jerntilgængeligheden af jern fra blodsektoren (plasmajern) og dets opbevaring af leveren.
I alt er der 4 hovedcelletyper, der bestemmer jernmetabolisme:
Jerncirkulationen mellem disse fire celletyper tilvejebringes af specifikke proteiner. I årene 1970-1980 var der kun to kendt: ferritin og transferrin . I 2006 blev mere end 20 proteiner identificeret på forskellige stadier af jernmetabolisme, herunder hepcidin ( jernregulerende hormon i kroppen) og jernregulerende proteiner (intracellulær regulering).
Enhver ubalance i jernmetabolisme, af genetisk eller miljømæssig oprindelse, er skadelig, uanset om det er under- eller overbelastning.
For fødevareindhold, se afsnittet Mad med rig på jern.
Den gennemsnitlige kostindtagelse af 15- 20 mg per dag i en afbalanceret kost. De er meget højere end kroppens reelle behov (undtagen undertiden under graviditet), som normalt mister ukompressibelt 1 til 2 mg jern om dagen i gennemsnit. I normal tilstand absorberes kun det nødvendige diætjern (kompensering for tab), dvs. 10% af det jern, der indtages fra en normal diæt.
Intestinal absorption forekommer hovedsageligt i tyndtarmen på niveauet af tolvfingertarmen og jejunum. Det reguleres i henhold til mængden af jern i kroppen, intensiteten af produktionen af røde blodlegemer ( erythropoiesis ), og det afhænger af arten af kostjernet.
Jern kan kun transporteres i sin mineralform i jernholdig form.
Der er to typer jern i kosten. :
Fordøjelsesabsorptionseffektiviteten for disse to jerntyper er meget forskellig: den for hemejern er i gennemsnit 25% (15-35%) meget højere end den for ikke-hæmjern, som er i størrelsesordenen 10% (1 til 20 % hos normale individer).
De grønne er ligesom bladene af spinat rige på jern, men med en biotilgængelighed relativt lav (ca. 12%). Dette tilskrives den ufordøjelige natur af komponenter i plantecellen, hvor jern opbevares. Denne biotilgængelighed af ikke-hæmjern forbedres ved tilstedeværelsen af C-vitamin eller endda fordobles ved mælkesyregæring i planter (se følgende underafsnit Fødevareinteraktioner). Disse processer fungerer som reduktionsmidler, fordi jern, der ikke er hæm, skal reduceres og frigøres fra dets komplekser inden dets faktiske absorption.
Hemejern udgør 10% og mere, op til to tredjedele af det samlede absorberede jern, mens det kun udgør en tredjedel af fødeindtaget ( vestlig diæt ) eller 10 til 15% af det samlede fødeindtag i kroppen. en kost rig på kød.
I maven skæres hæm-proteinerne (hæmoglobin, myoglobin) af mavesyren, og det således frigjorte hæm (jernbærer) optages af cellerne (enterocytterne) i tolvfingertarmen og jejunum .
Absorptionen af hæmjern er meget lidt påvirket af andre fødevarer, mens ikke-hæmjern ikke er det.
Positiv interaktionAbsorptionen af jern øges ved indtagelse af kød eller C-vitamin , æblesyre , sure fødevarer (tomatsauce). Ascorbinsyre hjælper med absorptionen af jern ved at danne et chelat med jern jern.
Negativ interaktionAbsorptionen af ikke-hæm jern reduceres hovedsageligt af phytater (til stede i afskallet af fuldkorn), polyphenoler og tanniner , såsom te , kaffe og koffeinholdige drikke, visse urtete og sojaproteiner .
Æg ( ovalbumin ) har også en vigtig indflydelse (et æg kan reducere jernabsorptionen med 28%), det samme for calcium og mejeriprodukter ( kasein , valleprotein ), såsom ost, yoghurt og mælk.
De andre negative faktorer er fosfater og fosfor, magnesium, zink, mangan, kobberzink, medicin ( antacida , protonpumpehæmmere og H2-antihistaminer ; quinolon og tetracyclin ) og kosttilskud af vitaminer og mineraler.
Kun en lille brøkdel (10-20%) af indtaget jern absorberes af tyndtarmen . Det finder sted i enterocytterne i 3 trin: indfangning af jern fra tarmlumen øverst på cellen (apikal pol), derefter intracellulær overførsel til cellebunden og frigivelse i blodsektoren ved at krydse basalpolen.
Hemejernet vil blive fanget af hæmreceptoren HCP1 ( Heme-bærerprotein 1 ), en gang i enterocytten frigøres jernet fra dets hæmkerne ved hjælp af en hæmoxygenase . Optagelsen af ikke-hæm jern involverer ferroreduktase, Dcytb (duodenal cytochrom b ), som reducerer jernholdigt jern jern til jern.
Mindst to proteiner, indsat i enterocytens apikale membran , styrer denne absorption: de specifikke transportører Nramp2 ( naturligt resistensassocieret makrofagprotein 2 ) kaldes også DMT1 ( dimetaltransportør 1 ) og HFE (protein, hvis muterede gen inducerer en hæmokromatose ) bundet til β2-mikroglobulinet .
Når jern er kommet ind i enterocytten, danner det en første dynamisk bestand. Afhængigt af kroppens behov, bibeholdes det enten (når jernstatus er korrekt) i form af ferritin , derefter elimineres det, når enterocytten dør (celle-afskilling), eller frigives ved den basale overflade af disse celler til blodbanen
Jernet, der er beregnet til at frigives af enterocytten, overtages af ferroportintransportøren i sin jernholdige ionform Fe 2+ , hvilket får det til at krydse basalpolen . Det oxideres straks af hephaestin (ferrioxidase syntetiseret af leveren), og som omdanner det til sin ferriform Fe 3+ på niveauet af enterocytens basale membran.
Frigivelsen af jern fra enterocytten styres af et hormon, der er syntetiseret af leveren, hepcidin , som blokerer og nedbryder ferroportin.
Transport og distribution af jern gennem kroppen sker primært gennem transferrin , mens opbevaring er i form af ferritin .
Cirkulerende jern har to oprindelser: det “nye” jern (5%) frigivet af enterocytten, og det “genbrugte” jern (95%) frigivet af makrofagerne . Jernkoncentrationen i plasma er 12 til 25 μmol / L.
Fe 3+ frigivet af enterocytten er fikseret med transferrin (eller siderophillin), som er dets plasmatransportør, der teoretisk kan binde to ferioner. I en normal tilstand (ligevægtssituation) er bindingskapaciteten af cirkulerende transferrin tilstrækkelig til at forhindre eller begrænse enhver skadelig koncentration af plasmajern. Niveauet af transferrin i plasmaet er 2 til 4 g / L.
I en patologisk situation med jernoverbelastning er transferrin mættet fra 30% ud over dets gennemsnitlige kapacitet. Det ekstra jern, der frigives i kredsløbet, binder til små molekyler med lav molekylvægt, det er jern, der ikke er bundet til transferrin, hvoraf en fraktion har redoxaktivitet, der er giftig for cellelivet.
Ligeledes binder transferrin det jern, der frigøres af makrofager i reticuloendotel-systemet . Makrofager har genvundet dette jern, især i milten , ved fagocytisering af ældede (især røde blodlegemer) og afskallede celler. I ligevægt frigiver makrofagerne ca. 25 mg pr. Dag af recirkuleret jern, som straks genanvendes, fordi puljen af jern bundet til cirkulerende transferrin repræsenterer mindre end 3 mg. Denne genanvendelse udføres cirka ti gange om dagen.
Det anvendelige jern fordeles gennem kroppen, hovedsageligt knoglemarven (for hæmoglobin ) til 70%, derefter musklerne (for myoglobin ). i 20%.
Det meste jern opbevares i form af ferritin . Den vigtigste opbevaring er leverceller eller hepatocytter, som også spiller en afgørende rolle i produktionen af hepcidin , et hormon der regulerer niveauet af jern absorberet og frigivet i kredsløbet. Jern opbevares i samme form i knoglemarven og milten i det mononukleære fagocytiske system , i sidstnævnte, og i tilfælde af overskud kan det også opbevares i en anden form: hæmosiderin .
Penetrering af jern i andre celler end enterocytter sker ved optagelse af transferrin takket være transferrinreceptorer .
Hver receptor kan binde to transferrinmolekyler, derfor fire jernatomer. Fe 3+ - transferrin- komplekset internaliseres ved endocytose . Faldet i pH i den endocytiske vesikel tillader frigivelse og reduktion af jern under påvirkning af en ferroreduktase.
Jernet reduceret til jernform transporteres af Nramp2 / DMT1-proteinet til cytoplasmaet; mens transferrinreceptoren recirkuleres til plasmamembranen, igen tilgængelig til optagelse af jern. Denne cyklus varer cirka ti minutter. Knoglemarven, gennem erythroblaster (forløbere for røde blodlegemer), ville således fange næsten tyve tusind jernatomer pr. Minut.
Frit jern er ekstremt reaktivt i celler. Det skal opbevares ved at være bundet til et opbevaringsprotein.
Når de er indtastet i en celle, kan jernatomer bruges til følgende formål:
Reguleringen af jernmetabolisme finder sted gennem signaler, der involverer iltspænding og systemiske jernbehov. Det vigtigste hormon, der regulerer absorptionen af jern fra tarmen, er hepcidin produceret af leveren.
Når opbevaringsniveauer i leverjern og cirkulerende jern er tilstrækkelige, udtrykkes hepcidin. Dets egenskab er at blokere ferroportin, derfor indføres jern i blodbanen på duodenal (enterocytter) og milt (makrofager) niveau. Hepcidin spiller en "hyposideræmisk" rolle (det har en tendens til at sænke niveauet af jern, når det er mere end tilstrækkeligt).
Når erythropoiesis (produktion af røde blodlegemer) øges af forskellige årsager, falder hepcidin, hvilket øger fordøjelsesjernabsorptionen.
I situationer med hypoxi (utilstrækkelig ilt), fx forbundet med anæmi, hæmmes produktionen af hepcidin, og fordøjelsesoptagelsen af jern øges.
Generelt påvirkes hepcidinproduktion mere af erythropoiesis-aktivitet end af jernstatus. Når anæmi således eksisterer sammen med en jernoverbelastning, er hypoxi / anæmi-signalet dominerende i forhold til jernstatusens, hvilket forklarer forværringen af jernoverbelastningen i denne type anæmi.
De er manglen eller tværtimod overbelastningen.
Se også:
Jernmangel ville have optrådt hos mennesker med landbrugets fremkomst under en diæt centreret om korn (overvejende ikke-hæm jern med tilhørende C-vitaminmangel). Mangel forekommer mest sandsynligt hos gravide kvinder eller i begge køn efter traumatisk eller kronisk fordøjelsesblødning.
Oftest skyldes manglen utilstrækkelig indtagelse (eller en ubalance gennem tab), oftere på en sygdom på grund af malabsorption eller efter fordøjelsesindgriben (især fedmeoperation ).
Et langvarigt underskud kan føre til jernmangelanæmi ; hos børn, et fald i kognitiv ydeevne ; hos gravide kvinder en højere risiko for præmaturitet og spædbarns- og mødredødelighed immunforstyrrelser og modstandsdygtighed over for kulde er også rapporteret.
Jernmangel kan ses over hele verden. Hos børn er indtagelsesmangel den vigtigste årsag til anæmi i udviklingslande. I industrialiserede lande kan en relativ jernmangel (uden anæmi) også ses hos børn og gravide.
Imidlertid kan jernmangel også have en beskyttende virkning mod bakterielle eller parasitære infektioner (såsom malaria), hvis virulens reduceres. Faktisk bruger disse mikroorganismer deres værts cirkulerende jern. Spørgsmålet om jerntilskud til børn med kronisk infektion (malaria, diarrésygdom osv.) Med relativ anæmi diskuteres derfor.
De kan være af genetisk oprindelse, se:
De andre overbelastninger kan være resultatet af:
Vi skal skelne mellem jernbehov, jernindtag i kosten og indholdet af fødevarer rig på jern.
Fysiologiske jernbehov varierer alt efter alder og køn. Hos voksne af begge køn bestemmes jernbehovet af de obligatoriske jerntab (ca. 1 mg jern om dagen). For kvinder, fra puberteten til overgangsalderen, skal der tilføjes jerntab forbundet med menstruation, som repræsenterer 12 til 15 mg pr. Måned eller 0,4 til 0,8 mg pr. Dag. Kvindernes samlede behov nærmer sig 2 mg dagligt (absorberes af kroppen) eller næsten det dobbelte af mænds behov.
På grund af vækst (især massen af røde blodlegemer) er barnets jernbehov pr. Kg legemsvægt højere end en voksnes, for eksempel er behovet for et et år gammelt barn 8 til 10 gange højere end en voksen (pr. kg legemsvægt). Børn er derfor en befolkning med risiko for jernmangel. Hos unge øger begyndelsen af perioder behovet for jern.
Behovet for jern øges dramatisk under graviditeten, op til 2,5 til 5 mg dagligt, afhængigt af niveauet af jernforretninger i starten af graviditeten.
Endelig øger al blødning, inklusive minimal men gentaget, behovet for jern.
Det anbefalede indtag af jern i kosten adskiller sig fra kravene på grund af en variabel absorptionshastighed. De er derfor meget højere end behovene (se ovenfor, afsnittet om fordøjelsesabsorption). Med anbefalet indtag menes en ration beregnet til at dække behovene hos 95% af individer med en interindividuel variation på 15% under hensyntagen til den almindelige diæt hos en befolkning.
For den franske befolkning anslås disse anbefalede jernindtag til 9 mg pr. Dag for mænd (13 for unge) og 14 mg pr. Dag for kvinder (16 for unge). Hos kvinder er indtagelsen højere på grund af menstruation.
Under graviditet er de anbefalede indtag 20 mg til 30 mg dagligt (top i 3. trimester). Jern tages generelt fra kroppens reserver, behovene dækkes af en afbalanceret diæt, forudsat at madindtaget når mindst 2000 kcal om dagen. En jernmangel kan forekomme under flere graviditeter, langvarig amning, intens fysisk aktivitet, mangelfuld diæt ... Der er ingen begrundelse for en systematisk jerntilskud under graviditet, undtagen i tilfælde, der er specielt på lægehjælp.
For den amerikanske befolkning er anbefalingen til kvinder (undtagen graviditet og amning) mellem 19 og 50 år sat til 18 mg ifølge det anbefalede næringsindtag, der er angivet af USA's Department of Agriculture .
Selvom plantejern er mindre biotilgængeligt, er jernindtaget af vegetarer oftest det samme som for ikke-vegetarer. Forekomsten af jernmangelanæmi er ikke mere almindelig hos vegetarer end hos ikke-vegetarer.
Ifølge en undersøgelse skal voksne kvinder med menstruation have 18,9 mg; og unge kvinder med menstruation skulle få 21,4 mg jern om dagen.
En undersøgelse indikerer, at det sjældent kan opnås at få 18 mg jern om dagen med de almindelige fødevarer, der er tilgængelige. 18 mg svarer til 750 g bøf pr. Dag (2,4 mg jern i 100 g bøf).
Under amning fører amning til amning ved amning , dvs. fravær af menstruation og jernbehov på 9 mg dagligt eller 2 gange mindre end en kvinde med menstruation.
Gravide kvinder har brug for 27 mg jern om dagen. For mænd er kravet 8 mg jern om dagen.
De følgende to tabeller viser de fødevarer, der er rig på hæm og jern uden hæm . I disse to tabeller er portionerne nogle gange forskellige fra de sædvanlige 100 g af hensyn til relevansen.
Mad | Del | Jern | % anbefaling |
---|---|---|---|
musling | 100 g | 28 mg | 155% |
svinelever | 100 g | 18 mg | 100% |
lam nyre | 100 g | 12 mg | 69% |
kogt østers | 100 g | 12 mg | 67% |
blæksprutte | 100 g | 11 mg | 60% |
lammelever | 100 g | 10 mg | 57% |
blæksprutte | 100 g | 9,5 mg | 53% |
skimmel | 100 g | 6,7 mg | 37% |
Lever af oksekød | 100 g | 6,5 mg | 36% |
Hjertet af oksekød | 100 g | 6,4 mg | 35% |
Mad | Del | Jern | % anbefaling |
---|---|---|---|
uraffineret kokosblomstsukker | 100 g | 34 mg | 242% |
soja | 250 ml | 9,3 mg | 52% |
rå gule bønner | 100 g | 7 mg | 39% |
linser | 250 ml | 7 mg | 39% |
majsflager | 30 g | 5 mg | 28% |
Falafel | 140 g | 4,8 mg | 27% |
sojabønner | 250 ml | 4,7 mg | 26% |
ristede sesamfrø | 30 g | 4,4 mg | 25% |
spirulina | 15 g | 4,3 mg | 24% |
Ingefær rod | 30 g | 3,4 mg | 19% |
spinat | 85 g | 3 mg | 17% |
Denne anden tabel præsenterer en mere omfattende liste over fødevarer med deres jernindhold pr. 100 g :
Mad | Jernindhold (mg / 100 g ) |
---|---|
Havsalat tang | 5 til 200 |
Spirulina og tang | 100 |
Tørret basilikum | 42 |
Brændenælde | 41 |
Kogt sort budding | 20 |
svinekød leveren | 15 |
Ingefær | 14 |
Kakao | 10 til 12 |
Rusk komplet Lever af lam eller oksekød Persille Frø af sesam eller græskar |
10 |
Brede bønner Tørret linser |
9,0 |
Musling ( musling ) | 8 |
Kanin lever | 7.9 |
Tør hvid bønne | 7.5 |
Kikærter | 7.2 |
Oksekød nyre | 7,0 |
Kultiveret linser Æggeblomme Musling Tørret abrikos |
6.0 |
Østers , muslinger | 5.5 |
Kalvens lever Cashewnødder |
5.0 |
Almond Tørrede hasselnødder |
4.5 |
Tør kokosnød | 3.6 |
Beskær | 3.4 |
drue tør | 3.3 |
Mælkebøtte | 3.2 |
Spinat | 2.7 |
Hele æg | 2.3 |
Fig tørretumbler, nødder tørt brød rug , kød |
2.0 |
I modsætning til almindelig tro er spinat ikke den bedste kilde til jern i kosten. Faktisk har den kun 2,7 mg jern pr. 100 g friske blade. Det har for eksempel mindre end linser eller bønner.
Oprindelsen til denne tro på det høje niveau af jern i spinat ville have to mulige kilder. Den første er en publikation af den tyske kemiker E. von Wolf fra 1870, der på grund af en typografisk fejl på en decimal tilskrev spinat ti gange dets faktiske jernindhold . Den anden er en publikation af en anden tysk kemiker, Gustav von Bunge, der i 1890 fandt 35 mg jern pr. 100 g, men i tørret spinat reduceret til pulver. Sandheden om jernindholdet i denne grønne grøntsag blev genoprettet af andre tyske kemikere i 1937, men forblev fortrolig, indtil TJ Hamblin rapporterede om dette "bedrag" i British Medical Journal i 1981. Men mange I alle henseender er denne myte om spinat som den kendetegnende jernrige grøntsag lever stadig i dag, fordi den blev gjort meget populær af Popeye 's karakter .
Fødevarer beriget med jern yder et væsentligt bidrag til diætindtagelsen af jern i befolkningen.
I 2000 var de vigtigste jernkilder blandt de engelske: kornprodukter, der leverer 42% jern, kød giver 23%; og planter, der giver 15%. Det meste af jern i altetende i Australien kommer fra vegetabilske fødevarer, ikke kød: mindre end 20% kommer fra kød og 40% kommer fra kornprodukter. Korn beriget med jern yder et vigtigt bidrag til vegetarer, men også til altetende. Brød og morgenmadsprodukter er den vigtigste kilde til jern i Australien.
"Jernabsorptionsforbedrende virkning af AA er mere potent end andre organiske syrer på grund af dets evne til at reducere jern til jernholdigt jern"
"Selv calcium-, fosfor- og magnesiumsalte indeholdt i jernholdige multivitaminpiller, mærkelig absorption af elementært jern"
"Små mængder phytat og polyphenoler hæmmer væsentligt jernabsorptionen"
"Der var en stærk omvendt sammenhæng mellem jernabsorption og phytatindholdet i forskellige kornprodukter"
”De 2 største kvægmælkproteinfraktioner, kasein og valle og æggehvide viste sig at hæmme jernabsorptionen hos mennesker. Ascorbinsyre vil overvinde den negative virkning på jernabsorptionen af alle hæmmere, som inkluderer phytat, polyphenoler og calcium og proteiner i mælkeprodukter. "
"" Calcium skal være til stede ved det samme måltid som jern for at forstyrre dets absorption ". 30-50% mere jern blev absorberet, når der ikke blev serveret mælk eller ost til frokost eller middag ""