Specialitet | Kardiologi |
---|
CISP - 2 | K77 |
---|---|
ICD - 10 | I50 |
CIM - 9 | 428,0 |
Sygdomme DB | 16209 |
MedlinePlus | 000158 |
e-medicin | 163062, 354666 og 2069746 |
e-medicin | med / 3552 emerg / 108 radio / 189 med / 1367150 ped / 2636 |
MeSH | D006333 |
Symptomer | Dyspnø , træthed , ødem , ascites og hydrops |
Årsager | Myokardieinfarkt , forhøjet blodtryk , hjertearytmi , alkoholisme , infektion og hjerteskade ( d ) |
Behandling | Vanddrivende |
UK patient | Hjertesvigt-diagnose-og-efterforskning |
Den hjertesvigt (IC) eller hjertesvigt er en tilstand, hvor en abnormitet af hjertefunktionen er ansvarlig for den manglende evne af myocardium for at tilvejebringe et minutvolumen tilstrækkelig til at opfylde energibehovet i kroppen.
Denne fiasko kan afspejle en abnormitet i sammentrækningen af den ventrikulære hjertemuskel ( systolisk dysfunktion ) eller fyldning ( diastolisk dysfunktion ) eller endda begge mekanismer.
Når svigtet når venstre ventrikel , kaldes det venstre ventrikelsvigt (abort eller venstre hjertesvigt); når det når højre ventrikel, kaldes det højre ventrikelsvigt (højre hjertesvigt); når svigtet når begge ventrikler, kaldes det globalt hjertesvigt.
Det er et syndrom, som kan være alvorligt, med en livsrisiko og meget ofte invaliderende.
Det er et hyppigt syndrom, der er forbundet med industrialiserede lande.
Ifølge en undersøgelse, der blev udført mellem 2002 og 2014, rammer den to til fire personer pr. Tusind hvert år, alle aldre kombineret, omtrent lige så mange som antallet af nye tilfælde af bryst-, lunge-, prostata- og kolorektal cancer kombineret. Den Forekomsten spænder fra et til to procent for alle aldre og stiger til ti procent i 80 år og derover. Overlevelsen på et år, alle faser samlet, er i størrelsesordenen 65 % .
Næsten 5 millioner mennesker lider af hjertesvigt med en årlig forekomst på 500.000. 12 til 15 millioner konsultationer om året og 6,5 millioner indlæggelser kan tilskrives det.
I 2001 steg antallet af hjertesvigt til 500.000 med 120.000 nye tilfælde hvert år. forekomsten falder fra 4 promille hos mænd og 3 promille hos kvinder i alderen 55 til 64 til 50 promille hos mænd og 85 promille hos kvinder i alderen 85 til 94. Der er 3,5 millioner konsultationer og 150.000 indlæggelser for hjertesvigt om året med en gennemsnitlig opholdslængde på 11 dage. Hjertesvigt er ansvarlig for over 32.000 dødsfald om året.
I 2018 ifølge en undersøgelse oprettet af Heart Failure and Cardiomyopathies Group (GICC) fra French Society of Cardiology steg antallet af hjertesvigt med 25 % med 1,5 millioner mennesker berørt. Det forårsager en død hvert 7. minut og 70.000 dødsfald om året. Baseret på aldringen af den franske befolkning og vedrørende alle hjertekarsygdomme ( hypertension , slagtilfælde og hjertesvigt) formulerer sundhedsforsikringen inden 2020 hypotesen om en 13 % stigning i antallet af berørte personer, dvs. 5,1 millioner mennesker, der repræsenterer 600.000 mere end i 2015.
Udgifter i forbindelse med hjertesvigt udgør mere end 1 % af de samlede medicinske udgifter.
Den gennemsnitlige alder for indtræden er 73,5 år; 2/3 af patienterne er over 70 år.
Fem års overlevelse svarer til bryst-, blære-, tyktarms-, ovarie- og prostatacancer. Der er dog en forbedring i dødelighedstal takket være bedre lægemiddelstyring ( konverterende enzymhæmmer og betablokkere ).
Fremskridt inden for behandling har gjort det muligt i høj grad at reducere dødeligheden efter infarkt. Dette øger antallet af syge mennesker, ligesom stigningen i forventet levealder . Hjertesvigt er blevet et stort folkesundhedsproblem i løbet af få årtier .
De to ansvarlige hovedmekanismer er systolisk dysfunktion (ændring af sammentrækningen af muskelen, der udfører den ventrikulære systol , en udstødning af blodet uden for ventriklen, mod aorta for venstre ventrikel, mod lungearterien i højre ventrikel) og / eller en ændring af diastolisk funktion alene (hjertesvigt med bevaret systolisk funktion). Disse to mekanismer fører til et fald i hjerte output .
Der er hjerteinsufficiens med højt flow, dette er hjertesvigt, hvor den permanente stigning i flowet er årsagen til muskelens udmattelse og ikke konsekvensen .
Den Blodet leverer næringsstoffer og ilt til hele kroppen. Det gør det også muligt at fjerne affald, herunder kuldioxid . Et fald i blodgennemstrømningen gør det derfor ikke muligt at påtage sig en korrekt funktion af organismen.
I tilfælde af et moderat fald i hjertevolumen har kroppen en tendens til at tilpasse sig ved at bevare blodgennemstrømningen til de vitale organer (hjerne og hjerte) så meget som muligt. Til dette mindsker det det, der er beregnet til andre organer ved hjælp af en reduktion i størrelsen af de små arterier (vasokonstriktion) ved sammentrækning af de muskelceller, der er inkluderet i deres væg. Denne omfordeling af strømmen har flere alvorlige konsekvenser, især i nyrerne. Faldet i perfusionen af nyrerne forårsager som reaktion en aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, der på den ene side forårsager en retention af vand og elektrolytter med nedsat urinvolumen (antidiuresis), hvilket resulterer i en stigning i det cirkulerende blodvolumen (præbelastning) og derfor i hjertets arbejde; på den anden side en vasokonstriktion med forhøjelse af arterietrykket (efterbelastning), hvilket øger hjertets arbejde. Stigningen i hjertets arbejde ved at hæve præbelastningen og / eller efterbelastningen er oprindelsen til en biologisk funktionskonflikt. Den naturlige udvikling af hjertesvigt er derfor mod en progressiv og uoprettelig forværring .
I hjertet resulterer manglende evne til at udstøde blod korrekt nedstrøms i stagnation af blodet i ventriklen: minimumstrykket (kaldet slutdiastolisk) øges og går fra et par millimeter kviksølv til mere end 15 mmHg . Denne trykforøgelse reflekteres opstrøms: til venstre, til venstre atrium, lungevenerne, lungekapillærerne og lungearterien, derefter endnu længere opstrøms, den højre ventrikel, det højre atrium og det venøse system. Målingen af denne forhøjning af det diastoliske endetryk fra venerne (det centrale venetryk ) til venstre ventrikel. En hjertekateterisering eller oftere en hjerte-ultralyd muliggør diagnosen hjertesvigt, når de andre elementer ikke tillader at formulere en diagnose.
Den minutvolumen afhænger af kontraktilitet (svarende til den "pumpe" funktion af hjertet) af post-belastning (generelt svarer til modstanden mod ventrikelejektion) eller forbelastning (svarende til fyldning af hjertekamrene med blodet fra opstrøms). Enhver ændring i nogen af disse parametre kan resultere i et billede af hjertesvigt. Det Frank-Starling lov tjener som reference.
KontraktilitetMinutvolumen er proportional med puls og slagtilfælde volumen . Sidstnævnte svarer til forskellen mellem det diastoliske volumen (fuld ventrikel) og det systoliske volumen (ventrikelens volumen, når det er tømt ved sammentrækning af dets muskel). Det systoliske udstødningsvolumen / diastoliske volumenforhold svarer til udstødningsfraktionen , det er nøgledata til at analysere den systoliske funktion. Udstødningsfraktionen er større end 60 % i det normale individ og faldt i tilfælde af kontraktilitetsabnormalitet og kan falde til 20 % i tilfælde af større dysfunktion.
Når udstødningsfraktionen mindskes, kan kroppen opretholde strømmen på to måder: ved at øge hjertefrekvensen, hvilket forklarer takykardi , og ved at opretholde et konstant slagvolumen ved at øge det diastoliske volumen. Stigningen i sidstnævnte har den synlige konsekvens af en stigning i hjertets størrelse. Det forårsager også en strækning af hjertemuskelfibrene, som på grund af dets elastiske egenskaber gør det muligt midlertidigt at forbedre sin sammentrækning ( Franck-Starling- mekanisme ).
Når disse kompensationsmekanismer overvindes, falder hjertevolumen og bliver utilstrækkelig til kroppens behov. Et billede af hjertesvigt sætter ind. Kontraktilitet kan opnås ved dilaterede kardiomyopatier , myocarditis , iskæmisk hjertesygdom og generelt i næsten alle meget avancerede hjertesygdomme.
ForopladningPreload karakteriserer betingelserne for at fylde ventriklerne.
Påfyldningstrykket er højt i ubehandlet hjertesvigt. Denne stigning kan være iøjnefaldende, men kan også manifestere sig som lungeødem ved ekstravasation af væsker gennem lungekapillæren til alveolerne. Det kan også være synligt i venerne (udvidelse af venerne i nakken, kaldet jugular turgor ). Denne forspænding kvantificeres ved at måle trykket i slutningen af diastolen (slutdiastolisk) i blodkredsen. Det kan gøres ved at indføre et kateter i en stor vene ( centralt venetryk, der næppe måles ), I de rigtige hjertekamre, i lungearterien til lungekapillærerne . (Ved højre kateterisering med Swan-Ganz- sonde ), i venstre ventrikel (ved retrograd kateterisering under koronar angiografi ) eller indirekte ved hjertedoppler-ultralyd .
EfterladningEfterbelastningen er den kraft, som myokardiet skal overvinde for at skubbe blodet ud, og det kan vurderes indirekte af modstanden mod udstødning af venstre ventrikel ( arterietrykket er et groft skøn over efterbelastningen). Når det stiger markant og i lang tid, kan det føre til hjertesvigt. Det øges typisk i arteriel hypertension , indsnævring af aortaklappen såvel som i visse kardiomyopatier (obstruktiv kardiomyopatier).
Hjerte diastolisk funktion kan opnås, når der er en abnormitet i afslapning og / eller overholdelse .
Den lempelse af hjertemusklen, hvilket svarer til en lempelse af de sidstnævnte efter dens sammentrækning. Det resulterer normalt i faldet i det intraventrikulære protodiastoliske tryk (i starten af diastolen ) under trykket i det venstre atrium , hvilket skaber et ægte fænomen med ventrikulær aspiration (hurtig ventrikulær protodiastolisk fyldning).
Den overholdelse kan sammenlignes med forholdet mellem det eksisterende tryk i ventriklen og volumenet af blod , der indeholder ventrikel. Det har at gøre med de elastiske egenskaber af muskelen, som kan forstyrres (for eksempel i restriktiv kardiomyopati ).
Den ændrede afslapning og overholdelse vil føre til et fald i fyldningen af venstre ventrikel ved tab af post-systolisk sugning (efter systol ). Hertil kommer, på grund af hjerte- stivhed , er der en stigning i det diastoliske tryk og blod immobilitet (og dette så meget desto mere som individets hjertefrekvens er hurtig).
Hjerteoutput er under normale forhold proportional med hjertefrekvensen. Hvis sidstnævnte for eksempel er kronisk for lavt ( bradykardi ) ved atrioventrikulær blok , kan der komme et billede af hjertesvigt. Hvis rytmen tværtimod er for hurtig ( takykardi ), har hjertet ikke tid til at fyldes korrekt mellem hver sammentrækning: fyldning ændres derfor med et fald i flow som et resultat.
Under atrieflimren er atriumets rytme ekstremt hurtig og uordnet, og atriet mister derefter al effektiv kontraktil aktivitet. Fyldningen af ventriklerne ændres derfor, og et billede af hjerteinsufficiens kan falde eller øges.
Når en tilstand af hjertesvigt begynder, vil kroppen implementere en række mekanismer (hjerte eller ekstra hjerte) for at forsøge at kompensere for hjertesvigtets svigt.
På hjerteniveau er der således en acceleration af hjertefrekvensen ( takykardi ), en udvidelse af venstre ventrikel for at opretholde et tilstrækkeligt systolisk udstødningsvolumen , en fortykkelse af hjertemusklen ( venstre ventrikulær hypertrofi ) til at reducere vægtrykket.
På det perifere niveau (ekstra hjerte) er der aktivering:
Disse mekanismer er undertiden modstridende og skadelige på lang sigt (vasokonstriktion fører for eksempel til en stigning i blodtrykket og derfor efterbelastning, hvilket kan øge hjertesvigt). Hovedformålet med de foreslåede behandlinger er ofte at regulere disse kompensationsmekanismer.
Ved venstre ventrikulær svigt kan åndenød ( dyspnø ), hoste , perifere tegn på lavt hjertevolumen ( asteni , delirium , psykomotorisk opbremsning, mavesmerter , kvalme , opkastning og oliguri ) og hæmoptyse kan bemærkes .
I højre ventrikel insufficiens, kan man notere asteni og / eller hepatisk smerte ( hepatisk smerte ) forekommer med indsatsen eller permanent, selv paroxysmal hepatalgia (kliniske billede tæt på hepatisk kolik ).
Ved venstre ventrikulær svigt kan klinisk undersøgelse finde takykardi . De andre tegn er uoverensstemmende: ved hjerte- auskultation kan der være en murmur af funktionel mitral insufficiens , om pulmonal auskultation, knitrende rales og pleural effusion . Endelig kan der findes tegn på den involverede hjertesygdom.
Ved højre ventrikulær insufficiens finder klinisk undersøgelse også takykardi og inkonsekvent på hjerte- auskultation , en murmur af funktionel tricuspid insufficiens , en burst af B2 (anden hjertelyd), en stigning i hjertets volumen. Lever ( hepatomegali ), hepato- jugular reflux , ydre jugular vener for tydelige, når man sidder (jugular turgor), ødem i underekstremiteterne og undertiden ascites . Man skal se efter tegn på den involverede hjertesygdom.
BNP eller NT-proBNP kan analyseres , hvis forøgelse giver ækvivalent information. Dens hastighed øges markant og specifikt ved akut systolisk hjertesvigt. Denne stigning er mindre konstant i tilfælde af kronisk hjertesvigt, eller hvis den er af diastolisk type . Det er korreleret med påfyldningstrykket i venstre ventrikel. Dens måling muliggør derfor hurtig adskillelse af årsagerne til åndenød i en nøddiagnose; herunder en normal hastighed, der gør en hjertesag meget usandsynlig. Ved kronisk hjertesvigt kan en høj frekvens betyde en større risiko for komplikationer.
Stigningen i troponinniveauer kan pege på et problem med kranspulsårerne. Det har en interesse i at evaluere prognosen under et udbrud af hjertesvigt, en stigning i frekvensen af dette er ret pejorativ.
Nyreskader kan resultere i øgede niveauer af kreatinin og urinstof . Bivirkninger af diuretika kan påvirke blodionogrammet .
Den hepatiske virkninger ( hjerte- lever ) kan indbefatte forskellige tabeller: cytolyse med stigning i transaminaser , cholestase med stigning i alkaliske phosphataser , hepatocellulært insufficiens med spontan fald i protrombintid , etc.
ElektrokardiogramEt elektrokardiogram udføres systematisk for at lede efter tegn relateret til den ansvarlige hjertesygdom . Det kan vise sinustakykardi og inkonsekvent tegn på venstre eller højre ventrikelhypertrofi , lednings- eller rytmeforstyrrelser ( flagren , atrieflimren og ventrikulære ekstrasystoler ).
Standard radiografiEn røntgenstråle på brystet kan vise sig afhængigt af graden af hjertesvigt:
Det er vigtigt at udføre en hjerte-ultralyd . Den giver information om den forårsagende hjertesygdom, bekræfter og kvantificerer hjertesvigt og søger efter komplikationer ( mitral lækage , intra- aurikulær tromb og pulmonal arteriel hypertension ).
I tilfælde af systolisk dysfunktion vil der være et fald i den forkortede fraktion (forskel mellem den ventrikulære diameter i diastolen og diameteren i systolen, i forhold til diameteren i diastolen) og et fald i udkastningsfraktionen (forskellen mellem det ventrikulære volumen slutdiastolisk og slutdiastolisk volumen , relateret til slutdiastolisk ventrikulært volumen). Venstre hjertekammer vises som regel Udvidet og med nedsat kontraktilitet (hypokinesi).
I tilfælde af diastolisk dysfunktion vil man bemærke fraværet af udvidelse af venstre ventrikel, en stigning i tykkelsen af væggen, hvorfra en forøgelse af trykket forårsager en udvidelse af venstre atrium .
AndetMålingen af thorax impedans varierer med flydende indhold: det falder hvis denne forøges, i tilfælde af pulmonal kongestion f.eks. I praksis kan denne impedans måles og overvåges kontinuerligt, enten af en eller flere eksterne elektroder (på huden) eller af en intern elektrode, der er forbundet til visse typer hjertepacemaker (pacemaker). En ændring i dens værdi kan være forudsigelig for en kortvarig dekompensation .
Interessen er frem for alt historisk, idet disse kriterier blev etableret i 1970'erne, en tid hvor de nuværende undersøgelsesmidler ikke var tilgængelige. Diagnosen blev stillet, hvis der er to hovedkriterier eller et hovedkriterium og to mindre kriterier.
Der er flere måder at klassificere hjertesvigt på: først efter den side af hjertet, der er berørt (venstre eller højre hjertesvigt), og også efter, om abnormiteten vedrører ventrikulær udstødning (systolisk dysfunktion) eller fyldning (taler derefter om diastolisk dysfunktion eller endda hjertesvigt med bevaret systolisk funktion).
Den NYHA klassifikation (New York Heart Association) er ofte anvendt til at kvantificere og overvåge den funktionelle konsekvenser af hjertesvigt for den samme person:
Nogle sygdomme kan føre til hjertesvigt på flere forskellige måder. Den rygning og alkoholisme Kronisk kan også føre til hjertesvigt, samt visse kemoterapi.
Hjertesvigt skyldes en puls, der er for hurtig eller for langsom:
Målet med behandlingen er at bremse udviklingen af hjertesvigt eller endda forbedre hjertefunktionen, mens de skærpende faktorer korrigeres. Håndtering af hjertesvigt har været genstand for offentliggørelse af flere anbefalinger , hvoraf de mest bemærkelsesværdige er i USA (2017) og i Europa (2016).
Akut hjertesvigt har sine egne anbefalinger: de fra European Society of Cardiology stammer fra 2015.
De er obligatoriske og inkluderer flere punkter:
Visse lægemidler bør undgås. Disse er dem, der øger retention af vand eller salt ( ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller coxibs , kortikosteroider , glitazoner ), dem, der kan interferere med hjertesvigtmedicin ( lithium ), dem, der kan mindske sammentrækningen af hjertesvigt. Hjertemuskel (nogle calciumkanalblokkere , tricykliske antidepressiva ), dem, der kan gøre arytmier værre ( klasse I antiarytmika ).
Vi skal tilskynde til fortsættelse af daglige aktiviteter med de nødvendige tilpasninger, hvor den bedste fysiske aktivitet er orienteret mod udholdenhed: gå, cykle osv. Fysisk træning forbedrer prognosen marginalt, men frem for alt den generelle tilstand. Hvil anbefales kun i tilfælde af dekompensation. En hjerterehabilitering i et specialiseret center kan være interessant til dette formål.
Graviditet med trin III, IV hjertesvigt er sandsynligvis ikke afsluttet og medfører en høj risiko for sygelighed og dødelighed. Produkter med en lav dosis østrogen og gestagen udgør kun lav risiko for trombose, intrauterine enheder er kun egnede i fravær af ventilsygdom. Effektiv prævention er derfor mulig og bør tilbydes enhver kvinde med hjertesvigt i den fødedygtige alder, hvilket forklarer de risici, der opstår i tilfælde af graviditet.
Stop med at ryge bør tilskyndes aktivt og kan omfatte plejehjælp, brug af nikotinsubstitutter osv.
ACE- hæmmerterapi er indiceret til alle stadier af hjertesvigt forbundet med systolisk dysfunktion (ejektionsfraktion mindre end 45 % for European Society of Cardiology eller mindre end 40 % i henhold til kriterierne i Haute Autorité de Santé) med eller uden volumenoverbelastning . De er angivet som førstelinjebehandling hos patienter, hvis ejektionsfraktion ændres med træthed eller moderat dyspnø ved anstrengelse uden tegn på volumenoverbelastning. Behandling med ACE-hæmmere bør, hvis det er muligt, gives i doser, der viser sig at være effektive i undersøgelser af hjertesvigt og ikke begrænset til den mindste dosis, der muliggør forbedring af symptomerne. Forøgelsen af doser kan dog være begrænset af forekomsten af akut nyresvigt (regelmæssig monitorering ved måling af blodkreatinin ) eller af for lavt blodtryk.
Ved asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel (LV) nedsætter ACE-hæmmere progression til hjertesvigt og reducerer også risikoen for hjerteinfarkt og pludselig død (SOLVD-undersøgelse).
I tilfælde af salt- og vandretention ( ødem ), eller hvis patienten forbliver symptomatisk, bør ACE-hæmmere kombineres med diuretika . ACE-hæmmerbehandling bør startes, selvom symptomer på hjertesvigt er forbigående efter den akutte fase af myokardieinfarkt for at forbedre overlevelsen og reducere tilbagefald af hjerteanfald og indlæggelser på grund af hjertesvigt.
Bivirkningerne forbundet med ACE-hæmmere er hoste, hypotension, nyresvigt og hyperkaliæmi, oftere synkope og angioødem. De antagonister af angiotensin-II-receptor kan anvendes som et effektivt alternativ til ACE-hæmmere. Ændringer i systolisk og diastolisk blodtryk og stigninger i blodkreatinin er normalt milde hos normotensive patienter.
ACE-hæmmere er kontraindiceret i tilfælde af bilateral nyrearteriestenose og i tilfælde af en historie med angioødem under tidligere behandling med ACE-hæmmere.
Regelmæssig overvågning af nyrefunktionen anbefales inden behandling, en til to uger efter hvert niveau og hver tredje til seks måneder. Hyppigheden af disse kontroller bør øges i tilfælde af unormale blodionogrammer og / eller nyrefunktion.
Angiotensin II-receptorantagonister (ARAII eller sartan)For patienter med systolisk dysfunktion i venstre ventrikel kan ARB'er bruges som et alternativ til ACE-hæmmere hos symptomatiske patienter, der er intolerante over for sidstnævnte. ARB'er og ACE-hæmmere ser ud til at have sammenlignelig effekt på CHF-sygelighed og dødelighed, især i kølvandet på et myokardieinfarkt.
ARB'er kan associeres med ACE-hæmmere hos patienter, der forbliver symptomatiske og reducerer dødelighed og genindlæggelse for hjertesvigt. Men hos NYHA III-patienter, der forbliver symptomatiske på ICE-diuretika og betablokkere, er der ingen beviser for at anbefale tilføjelse af en ARAII .
Angiotensinreceptorantagonist / neprilisininhibitor (RNAI)En klasse med lægemidler til hjertesvigt, der reducerer patientdødeligheden og anbefales til symptomatisk hjertesvigt på trods af velstyret behandling (dvs. en kombination af ACEI eller Sartan og betablokker). Denne medicin erstatter IEC eller sartan. Brugen af dette molekyle er blevet anbefalet i europæiske og amerikanske retningslinjer sidenMaj 2016. De patienter, der kunne drage fordel af denne behandling, skulle være de samme som dem, der var inkluderet i "Paradygme" -undersøgelsen, der testede hypotesen, ifølge hvilken RNAI'erne var bedre end en behandling af IEC eller sartant. Patienten skal derfor opfylde følgende kriterier:
Eksklusionskriterierne for "Paradygme" -undersøgelsen var:
De diuretika af løkken og thiazid er en symptomatisk behandling til fluid overload forårsager perifert ødem eller pulmonal overbelastning. Der er ingen kontrollerede undersøgelser, der undersøger deres virkning på overlevelse. Diuretika bør derfor altid ordineres i kombination med ACE-hæmmere og betablokkere, hvis de tolereres.
Kaliumbesparende diuretika (andre end spironolacton ) ordineres kun i tilfælde af et vedvarende fald i niveauet af kalium i blodet ( hypokaliæmi ) på trods af behandling med ACE-hæmmere eller i avancerede stadier af hjertesvigt. En behandling, der kombinerer ACE-hæmmere og lave doser spironolacton. De er dog kontraindiceret i nyresvigt .
Den spironolacton er en receptorantagonister til aldosteron . Dets anvendelse anbefales til avanceret hjertesvigt (NYHA III - IV) i kombination med ACE-hæmmere, betablokkere og diuretika, da det forbedrer sygelighed og dødelighed i dette tilfælde. Et derivat af spironolacton, eplerenon , har også vist sin effektivitet i kombination med ACE-hæmmere og betablokkere efter et infarkt med systolisk dysfunktion og tegn på hjertesvigt eller diabetes med også en reduktion i sygelighed og dødelighed.
BetablokkereDe betablokkere anbefales til behandling af alle patienter med stabilt hjertesvigt, mild til svær (NYHA II, III, IV) i kombination med diuretika og ACE-inhibitorer (ikke imod indikationer).
Betablokkersterapi reducerer hospitalsindlæggelser (af alle årsager), forbedrer NYHA-stadiet og reducerer progression af hjertesvigt. Disse gavnlige virkninger blev observeret i alle undergrupper uanset alder, køn, NYHA-fase, udstødningsfraktion og iskæmisk eller ikke-iskæmisk oprindelse af hjertesvigt. Dette er især tydeligt i kølvandet på et hjerteinfarkt.
Kun fire betablokkere har vist sig at reducere dødeligheden ved stabil hjertesvigt, bisoprolol , carvedilol , metoprolol og nebivolol . Andre betablokkere er blevet testet med skuffende resultater.
Behandlingen bør påbegyndes med forsigtighed og øges meget gradvist til den måldosis, der blev anvendt i undersøgelserne. Bivirkningerne er som bradykardi eller forbigående akut hjertesvigt.
HjerteglykosiderDe glycosider er specifikt indiceret til symptomatisk systolisk hjertesvigt ledsaget af en hurtig ventrikulær hastighed under en atrieflimren med og uden venstre ventrikel dysfunktion.
Digoxin / beta-blokkere er bedre end disse to produkter, der anvendes hver for sig. I sinusrytme anbefales digoxin til at forbedre den kliniske tilstand hos patienter, der har vedvarende symptomer på trods af kombinationen af ACE-hæmmere og diuretika. Digoxin reducerer ikke dødeligheden, men reducerer hospitalsindlæggelseshastigheden for hjertedekompensation.
KvælstofderivaterDet er en adjuvans og symptomatisk behandling ved hjertesvigt ud over sin egen effekt i tilfælde af angina pectoris . Der er dog intet bevis for effektivitet på sygelighed eller dødelighed og skal derfor gives ud over andre behandlinger .
CalciumkanalblokkereCalciumkanalblokkere anbefales ikke til behandling af systolisk hjertesvigt, fordi de på grund af deres virkningsmekanisme teoretisk kan nedsætte sammentrækningen af hjertemusklen (negativ inotrop effekt). Den diltiazem og verapamil ved deres bradycardiske virkning, er flere ulemper indiceret i kombination med betablokkere.
Tilføjelse af amlopidin eller felodipin til standardbehandling med hjertesvigt forbedrer ikke symptomerne og påvirker ikke overlevelsen. Disse to molekyler, som er neutrale ved langvarig overlevelse, kan muligvis anvendes som en behandling for hypertension, der ikke kontrolleres af nitrater og betablokkere .
Positive inotrope midlerDe kan bruges i episoder med svær dekompensation og som en prætransplantationsopløsning.
Orale og / eller langvarige inotrope midler øger dødeligheden og bruges derfor næppe mere.
Antikoagulerende behandlingerDe har ingen andre indikationer end atrieflimren eller en embolisk komplikation ; antikoagulantia har ikke vist sig at være effektive hverken ved dødelighed eller forekomsten af kardiovaskulære hændelser.
AntiarytmikaKlasse I bør undgås, da de er skadelige .
betablokkere reducerer pludselig død og kan være indiceret til behandling af takyarytmier, uanset om de opretholdes eller ej, alene eller i kombination med amiodaron.
Amiodaron er effektiv mod ventrikulær og supraventrikulær arytmi, men rutinemæssig administration til patienter med hjertesvigt er ikke berettiget.
AndetDen ivabradin , retarder frekvens hjerte i association med betablokkere producerer blandede resultater.
Den øvelse praktiseres regelmæssigt, især under opsyn af en fysioterapeut , falder:
Den øvelse på den anden side forbedrer livskvaliteten inden for 6 til 12 måneder.
I bundgrenblok (især til venstre), manifesteret på elektrokardiogrammet ved en forstørret QRS, er der en asynkron sammentrækning: nogle vægge i venstre ventrikel trækker sig sent sammen i forhold til de andre, hvilket fører til et fald i hjertevolumen og undertiden mitral insufficiens . Placering af en multi-site pacemaker korrigerer delvist denne anomali. Den består i at ud over de klassiske stimuleringsledninger i højre atrium og i højre ventrikel implantere en tredje venstre ventrikulær ledning placeret i en gren af den koronar sinus, som muliggør direkte stimulering af venstre ventrikel via epikardial rute. Samtidig stimulering af begge ventrikler korrigerer asynkronisme og dens skadelige virkninger. Desuden gør optimeringen af tiden mellem atriel og ventrikulær stimulering det muligt at forbedre fyldningen af hjertekamrene og derfor hjertevolumenet. Hjertesynkronisering forbedrer symptomerne på hjertesvigt: mindre åndenød ( dyspnø ) og øget livskvalitet. Det mindsker risikoen for begyndelsen af dekompensation og indlæggelse og forbedrer parametrene til måling af hjertepumpefunktionen, selv for patienter, der oprindeligt har ringe eller ingen symptomer. Det sænker også dødeligheden uanset årsag og dødelighed ved pludselig død. Bi-ventrikulær pacing i øjeblikket til patienter med hjerteinsufficiens med en uddrivningsfraktion mindre end 35 % , stadium III eller IV dyspnø , dilateret venstre ventrikel, bundt gren blok , trods optimal medicinsk behandling.
I tilfælde af en kollapset ejektionsfraktion (mindre end 35 % ) øges risikoen for pludselig død også meget signifikant på trods af lægemiddelbehandling. Montering af en automatisk implanterbar defibrillator forhindrer effektivt denne risiko. Det kan parres i den samme enhed med hjertesynkronisering.
I tilfælde af alvorlig hjertesvigt, der er modstandsdygtig over for lægemiddelbehandling, kan der tilbydes en hjertetransplantation , hvis terrænet tillader det (generel tilstand, alder og fravær af andre alvorlige sygdomme). En ventrikulær hjælp eller kunstigt hjerte kan også anbefales.
I den ældre befolkning kunne procentdelen af indlagte patienter for hjertesvigt med en bevaret udkastningsfraktion nå op på 35 til 45 % . Tallene afhænger af den grænse, vi sætter vilkårligt, enten 45 % udkastningsfraktion for European Society of Cardiology eller 40 % for Haute Autorité de Santé.
Hjertesvigt med bevaret systolisk funktion og hjertesvigt på grund af diastolisk dysfunktion er ikke synonymt. Den første diagnose indebærer bevis for en bevaret systolisk funktion uden dog, at der er påvist en diastolisk dysfunktion. Diagnosen af isoleret diastolisk dysfunktion kræver tegn på en abnormitet i diastolisk funktion, hvilket kan være svært at finde ud af. Forværrende faktorer skal identificeres og korrigeres, især takyarytmi. Visse sygdomme i myokardiet fører specifikt til en afslapningsforstyrrelse: restriktive kardiomyopatier, obstruktiv og ikke-obstruktiv hypertrofisk og infiltrativ kardiomyopati. Imidlertid har et stort flertal af patienter med kronisk hjertesvigt med bevaret systolisk funktion ingen identificeret kardiomyopati, men er til stede med diastolisk dysfunktion. Denne sygdom rammer hovedsageligt ældre kvinder med hypertension. Derudover påvirker aldring af det kardiovaskulære system den diastoliske funktion dybere end systolisk.
Praktiske anbefalinger til behandling er underlagt konsensus; der er ingen mærkbar forskel i brugen af ACE-hæmmere, betablokkere, ARB'er, diuretika og spironolacton. Behandlingens egenart ligger snarere i brugen af verapamil. ACE-hæmmere kan direkte forbedre hjerteafslapning og distensibilitet og kan have en langsigtet gavnlig virkning gennem deres antihypertensive virkning og ved at reducere venstre ventrikulær hypertrofi og fibrose . Diuretika kan være nødvendigt i tilfælde af overbelastning af natriumhydroxid, men de skal bruges med forsigtighed for ikke at reducere forspændingen for meget (derved reducere hjertevolumen). Betablokkere kan indføres for at reducere hjertefrekvensen og øge perioden med diastolfyldning. Calciumkanalblokkere såsom verapamil kan bruges af de samme grunde, især hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati . Høje doser af angiotensin II-hæmmere kan reducere antallet af indlæggelser.
Resultaterne af lægemiddelbehandling forbliver blandede: mens de har en påvist effekt på symptomerne, viser ingen nogen indflydelse på dødeligheden.
Brug af patientens egne pluripotente stamceller (hiPSC'er) kan behandle patientens hjertesvigt. Da de omprogrammerede celler ville stamme fra patienten selv, kunne det undgå problemet med afstødning af cellerne som fremmedlegeme fra patientens immunsystem.
Den LCZ696 (valsartan / sacubitril) er i fase MAA med centrale europæiske agenturer ; dens promotor er Novartis . Dette lægemiddel kombinerer en ARB II med en neprilysin-hæmmer . Den fase III forsøget på 8.000 patienter fra NYHA 2 til NYHA 4 viste en 20 % reduktion i indlæggelser og kardiovaskulær mortalitet og en 16 % nedgang i total mortalitet. Forsøget blev udført på patienter, der fik den bedst mulige behandling med en gruppe, der fik enalapril , en ACE-hæmmer , og en anden gruppe, der fik LCZ696. I sidste ende kan dette lægemiddel erstatte ACE-hæmmere, hvilket er et stort skridt fremad siden introduktionen af betablokkere i stabil CI. På den anden side skal du aldrig kombinere IEC og LCZ696.
Forløbet og prognosen afhænger af den patologi, der er ansvarlig for hjertesvigt.
Kurset kan punkteres af komplikationer, hvoraf den hyppigste er arytmi (især atrieflimren ), tromboemboliske hændelser og nyresvigt .
Faktorerne for akut dekompensation er anæmi , infektion , lungeemboli , respirationssvigt , hypo- eller hyperthyroidisme , overskydende salt og / eller seponering af behandlingen.