Specialitet | Almindelig medicin |
---|
CISP - 2 | K86 |
---|---|
ICD - 10 | I10 , I13 , I15 |
CIM - 9 | 401 |
OMIM | 145500 |
Sygdomme DB | 6330 |
MedlinePlus | 000468 |
e-medicin | 241381 |
e-medicin | med / 1106 ped / 1097 emerg / 267 |
MeSH | D006973 |
Behandling | APBS Hygiejnisk kosten forandring og RDR : tobak alkohol , |
Medicin | antihypertensiv (er) |
UK patient | Forhøjet blodtryk |
Den blodtryk (hypertension) er en vedvarende kardiovaskulær sygdom defineret af en blodtryk for højt. Ofte multifaktoriel kan hypertension være akut eller kronisk, med eller uden tegn på sværhedsgrad. Det kaldes almindeligvis højt blodtryk for systolisk blodtryk over 140 mmHg og diastolisk blodtryk over 90 mmHg .
Den blodtrykket skal måles mere end én gang, i siddende eller liggende stilling, efter 5 til 10 minutters hvile. Lægen måler to tal:
For at tale om arteriel hypertension (hypertension) skal målingen bekræftes under tre medicinske konsultationer over en periode på 3 til 6 måneder, undtagen i tilfælde af alvorlig hypertension, hvor det i Frankrig anses for at være to konsultationer over en periode et par dage nok.
Målinger udtrykkes i centimeter eller millimeter kviksølv (Hg). Blodtryk anses for at gå forud for arteriel hypertension for systoliske blodtryksværdier mellem 120 og 139 mmHg og / eller diastolisk blodtryk mellem 80 og 89 mmHg .
Begrebet borderline hypertension eksisterer ikke længere.
Denne definition af forhøjet blodtryk er faktisk baseret på fordel / risiko-forholdet for en behandling og afspejler ikke en værdis normalitet fra et statistisk synspunkt. Det har varieret over tid, og de tal, der skal opnås, har tendens til at falde. For eksempel definerer de amerikanske anbefalinger fra 2017 hypertension med en værdi, der er større end 130/80 mmHg.
Højt blodtryk er derfor ikke en sygdom, men repræsenterer en risikofaktor, som, hvis den behandles, i et vist omfang hjælper med at forhindre komplikationer.
Risikoen øges med stigningen i blodtrykket, og det er ønskeligt at holde blodtryksniveauerne så lave som muligt. Men World Health Organization (WHO) har sat tærskelværdier, under hensyntagen til både blodtryk risici og de ulemper, der er forbundet med behandlinger. Den sidste revision af nedenstående tærskler blev udført i 1999 af en arbejdsgruppe, der var indkaldt under ledelse af WHO og International Society of Hypertension (WHO-ISH): Disse konklusioner er blevet kritiseret på grund af interessekonflikter med virksomheder, der markedsfører antihypertensiva.
En spænding betragtes derfor som normal:
Begrænsningstal for forskellige niveauer af hypertension | ||||
---|---|---|---|---|
tryk systolisk | tryk diastolisk | |||
Alvorlig hypertension | > 180 mmHg | > 110 mmHg | ||
HTA fase 2 | > 160 mmHg | > 100 mmHg | ||
HTA trin 1 | > 140 og ≤ 159 mmHg | > 90 og ≤ 99 mmHg | ||
før HTA | > 120 og ≤ 139 mmHg | > 80 og ≤ 89 mmHg |
Lavere blodtryksniveauer kan teoretisk målrettes for yderligere at reducere risikoen for komplikationer. Interessen er endnu ikke påvist:
Der skal skelnes mellem rent deskriptive statistiske kriterier og nyttige interventionstærskler, tærskler, hvorfra der er en interesse for patienter i at starte behandlingen. Baseret på resultaterne af kliniske forsøg med god metodisk kvalitet er der således en indikation for at behandle arteriel hypertension for værdier større end 160 ⁄ 95 mmHg i fravær af andre risikofaktorer eller komplikationer og ved 140 ⁄ 80 mmHg hos diabetikere patienter og / eller efter slagtilfælde. Begrebet præhypertension er unødvendigt for pleje.
Hypertension siges at være "resistent", hvis den forbliver høj på trods af samtidig indgivelse af tre antihypertensive lægemidler, herunder et diuretikum af thiazidtypen. Det ville vedrøre 20 til 30% af MTV'erne.
Omfattende statistikker er vanskelige at producere, fordi de hovedsagelig vedrører patienter, der behandles, men vi taler undertiden om en epidemi i forhold til stigningen i antallet af mennesker, der lider af hypertension, sandsynligvis på grund af vores kost, til livsstil. Mere stillesiddende og eksponering (kortvarig og / eller kronisk) til forurenet luft (især i byer og områder med høj luftforurening).
I 2000 anslås det, at andelen af hypertensive omkring 26,4% (26,6% af mændene og 26,1% af kvinderne) og 29,2% bør nås inden 2025 (29% af mændene og 29% af kvinderne, 5% af kvinderne). Af de 972 millioner voksne med hypertension kommer 333 millioner eller 34,3%fra "udviklede" lande, og 639 millioner eller 65,7%er fra "udviklingslande". Antallet af voksne med hypertension i 2025 kan stige med 60% til 1,56 mia.
Højt blodtryk menes at være ansvarlig for knap 8 millioner dødsfald om året på verdensplan og næsten 100 millioner dage med handicap. Det menes at være årsagen til næsten halvdelen af slagtilfælde og hjerteanfald .
Arteriel hypertension ville vedrøre 10 til 15% af den franske befolkning (8 millioner mennesker behandlet til en pris på 3 milliarder euro, sandsynligvis 14 millioner patienter). Tallet har en tendens til at vokse fra 8,6 til 10,5 millioner mennesker behandlet mellem 2000 og 2006, hvilket udgør et folkesundhedsproblem. Støtten kostede næsten 2,3 milliarder euro i 2006, kun for antihypertensive stoffer. Omkostningerne fordobles, hvis vi tager højde for andre behandlinger, der gives for at reducere risikofaktorer. I dette tilfælde svarer det til ca. € 420 pr. År og pr. Behandlet patient.
I 2006-2007 havde 22,7% af voksne over 20 år diagnosticeret forhøjet blodtryk. Andelen af personer i alderen 60 år og derover, der tager antihypertensive stoffer, er 46% for kvinder og 38% for mænd. Over 4 millioner recepter for antihypertensive stoffer udstedes månedligt. Omkostningerne forbundet med hypertension, bestående af medicinske konsultationer, lægemidler og laboratorieundersøgelser, beløb sig til 2,3 mia . $ I 2003.
Blodtrykket måles ved hjælp af et manuelt ( stetoskop ) eller automatisk blodtryksmåler . Det skal gøres i hvile, i siddende eller liggende stilling. Det skal gentages på grund af blodtryksvariabiliteten og skal udføres mindst en gang på begge arme for at verificere fraværet af asymmetri i blodtrykket.
Det måles på armen, men automatiske blodtryksmålere er i stigende grad designet til en måling på håndleddet (nem installation). Det kan også gøres om nødvendigt på niveau med et ben (kalv). Manchettens størrelse skal tilpasses armens størrelse (bred manchet til overvægtige med store arme).
Det kan gøres på lægens kontor eller hjemme hos patienten. De automatiserede selvmålesystemer (elektronisk blodtryksmåler) gør det muligt for patienten at foretage målingerne hjemme hos ham.
Den MAPA er et system til gentagen blodtryk taget og optagelse 24 timer .
Alle spænding målinger er ledsaget af den puls måling , lavet automatisk af de elektroniske systemer.
I 90% af tilfældene siges arteriel hypertension at være væsentlig: ingen kendt årsag kan findes i dette tilfælde.
I 10% af tilfældene er arteriel hypertension sekundær: flere årsager kan være årsagen til hypertension, nogle er permanent helbredelige.
Efter opdagelsen af forhøjet blodtryk anbefales en oparbejdning for at opdage en mulig sekundær årsag.
Hvis der ikke opdages nogen sekundær årsag, udføres en genoptagelse af den etiologiske undersøgelse, hvis hypertensionen vedvarer til trods for at have taget tre antihypertensive lægemidler inklusive et diuretikum.
Stigningen i systolisk blodtryk under ældning forklares ved faldet i overensstemmelse med arterievæggene (afstivning af væggene) med en stigning i forholdet kollagen / elastin og elastinfragmentering desto vigtigere, da der er forbundet aterosklerose . Elastin giver arterievæggene deres elasticitet, som har den vigtigste egenskab at reducere hjertets arbejde. For at den perifere blodgennemstrømning skal forblive den samme, øger hjertet gradvist kraften af dets sammentrækninger med alderen.
RisikofaktorerI langt de fleste tilfælde forbliver den nøjagtige mekanisme for hypertension ukendt. Imidlertid kan en række omstændigheder bestemmes statistisk forbundet med hypertension. Dette kaldes en risikofaktor . Dette udtryk indebærer, at årsagsforbindelsen ikke er systematisk (statistisk etableret risiko). Den hyppige sameksistens af flere af disse faktorer i den samme patient gør det til en multifaktoriel sygdom .
Ikke redigerbar AlderHos mennesker, der spiser en vestlig diæt , øges blodtrykket med alderen. Denne stigning er kontinuerlig for systolisk , mens diastolisk falder efter en alder af tres, sandsynligvis ved en mekanisme til afstivning af arterierne . Således er mindre end 2% af forsøgspersonerne under 20 år hypertensive, mens de er mere end 40% efter 60 år.
KønFør overgangsalderen repræsenterer kvindelige hormoner en beskyttende faktor mod kardiovaskulær risiko. Efter overgangsalderen konvergerer den kardiovaskulære risikokurve for kvinder gradvist med mænd i samme alder og bygning.
ArvelighedDer er en genetisk determinisme af essentiel hypertension, hvis sammensatte natur er blevet demonstreret.
Kan redigeres Mad Overskydende saltindtagDen mest undersøgte faktor har været forbruget af dietsalt ( NaCl ), hvis betydning, hvis ikke udløser, i det mindste kan opretholde hypertension. Overskydende salt menes at være ansvarlig for 25.000 dødsfald om året i Frankrig (75.000 kardiovaskulære ulykker). Den natrium ion (Na + ) menes at spille en væsentlig rolle i saltet følsomhed hypertensive mennesker.
Natrium / kalium- forholdet kunne være en afgørende faktor. Under alle omstændigheder synes reduktionen i natriumchloridforbruget (fra 30 til 35% i løbet af 30 år) i Finland at være en vigtig faktor i faldet på mere end 1 point i befolkningens gennemsnitlige arterietryk og derfor fald på mere end 75% i kardiovaskulær dødelighed hos mennesker under 65 år og stigningen i forventet levealder fra 6 til 7 år . Andre forfattere tilskriver chlorionen (Cl - ) en lige så vigtig rolle eller endog i visse former for hypertension til calciumionen (Ca ++ ).
Den måde, hvorpå salt virker på hypertension, har længe været misforstået. Der er en sammenhæng mellem saltforbrug og dysfunktion i dermal vand og blodtryksreguleringssystemer.
Overskydende salt lagres i hudens interstitium (væv mellem celler i huden) i en proces, der kontrolleres af visse hvide blodlegemer ( makrofager ). I de pågældende makrofager findes der særlige " genetiske switches ". Disse switches er proteiner, der regulerer transkriptionen af et gen og dermed styrer ekspressionsniveauet for et andet protein. De kaldes "TonEBP" ( tonicitetsansvarlig enhancer-bindende protein ) og aktiveres ved at øge niveauet af salt i kroppen. De “vækker” derefter et gen ( VEGF-C-vaskulær endotelvækstfaktor C ), der regulerer dannelsen af lymfekar . Dermed påvirker de lymfesystemet, som er involveret i immunforsvar, det hormonelle system, væsketransport og blodcirkulationen. Hvis lymfesystemet ikke er tilstrækkeligt til at evakuere saltet, akkumuleres sidstnævnte i interstitiet, hvor det ubalancerer den osmotiske og cellulære udveksling af natrium- og kaliumioner mellem indersiden og ydersiden af cellerne. Cellerne indeholder derefter et overskud af natriumioner og funktionsfejl ved at øge blodtrykket. Dette forklarer stigningen i tæthed og hyperplasi af lymfesystemet, der ledsager overskydende salt i kosten.
Et fald i antallet af makrofager eller deaktivering af receptoren for VEGF -genet inducerer mindre mobilisering af saltet, der er lagret i huden, og inducerer også hypertension.
AndreDer er en stærk sammenhæng mellem kropsmasseindeks ( overvægtindeks , der vedrører vægt og højde) og blodtryksniveau.
I modsætning hertil ledsages en diæt med lavt kalorieindhold i en hypertensiv overvægtig af et fald i blodtrykket.
StressDer er mange beviser, der forbinder stress med forhøjet blodtryk og hjerte -kar -sygdomme .
DiabetesMennesker med type 2-diabetes har i gennemsnit højere blodtryk end resten af befolkningen.
Fysisk anstrengelse og stillesiddende livsstilEn stigning i blodtrykket under træning er en helt normal akut fysiologisk reaktion.
Omvendt ledsages den kroniske effekt af tilpasset fysisk træning generelt af en sænkning af blodtrykket i hvile. Lavere blodtryk hos det uddannede individ observeres generelt.
LuftkvalitetEksponering for luftbårne partikler , som en del af den indendørs luftforureningskampagne , især for ældre , og på kort, mellem eller lang sigt øger risikoen for hypertension betydeligt. Indendørs luftfiltreringsforsøg (PM10 og PM2.5) med HEPA -filter har vist, at hos ældre mennesker med hjertesygdomme, der bor i en typisk storby i USA, ses en betydelig forbedring af blodtrykket lige efter 3 dages filtrering af deres indeluft .
Andre faktorerSøvnforstyrrelser: Snorker er dobbelt så ofte hypertensive som ikke-snorker. Den søvnapnø-syndrom kan være en årsag til forhøjet blodtryk.
Medfødt indsnævring (fødsel) af krydset mellem aorta vandret og faldende aorta (aorta landtarm) resulterer:
Denne diagnose skal systematisk fremkaldes i tilfælde af hypertension hos barnet.
Højt blodtryk under graviditetenHøjt blodtryk, der optræder hos en gravid kvinde , kaldes hypertension af graviditeten. Den præcise mekanisme er ikke belyst, men involverer hormonelle og sandsynligvis immunallergiske fænomener .
Højt blodtryk under graviditeten skal diagnosticeres så tidligt som muligt for at blive behandlet effektivt. Den viser sig normalt efter 20 th uge af graviditeten. Det skyldes placentainsufficiens.
Giftig oprindelseMange hypertensive mennesker har ingen symptomer, og hypertension er derefter et fund af systematisk undersøgelse eller konsultation motiveret af noget andet.
I nogle tilfælde kan symptomer afspejle virkningen af det øgede blodtryk på kroppen. Selvom de ikke er specifikke, er de vigtigste symptomer, der kan opstå ved hypertension:
Tegn kan være karakteristisk for en forårsagende tilstand ( Cushings sygdom , fæokromocytom , etc. ), for eksempel: hovedpine (hovedpine), sveden , hjertebanken i fæokromocytom .
I andre tilfælde er symptomerne på resultatet af en komplikation.
Hvis forhøjet blodtryk ikke kontrolleres med behandling, kan der opstå komplikationer. Det er vigtigt at præcisere, at hypertension i sig selv ikke er en sygdom: det er kun en medvirkende faktor. Med andre ord er dets eksistens hverken nødvendig eller tilstrækkelig til at se sygdomme udvikle sig hos den enkelte.
På befolkningsskala er hypertension et stort folkesundhedsproblem. På niveauet for et individ har det kun en forholdsvis lav forudsigelsesværdi på udviklingen af vaskulære problemer.
De kan være:
De er hovedsageligt hjerte, neurologiske og nyre.
Den øgede arbejdsbyrde på hjertet på grund af de øgede blodtryk årsager venstre ventrikel hypertrofi (volumenforøgelse) meget tidligt, hvilket kan påvises ved elektrokardiografi (EKG) eller hjerteultralyd . Denne hypertrofi kan gå tilbage med antihypertensiv behandling.
Senere udvides hjertekamrene, og myokardiets (hjertemusklens) kontraktile funktion forringes og viser tegn på hjertesvigt .
Endvidere forklarer præstation aterosklerotisk af koronar og det øgede iltbehov i et forstørret hjerte den hyppige forekomst af koronar hjertesygdom hos hypertensive patienter.
Hypertension letter dannelsen af atheromatøs plaque, som ved brud danner en trombe (koagel), som kan blive fastgjort i en kranspulsår. Koronarhjertet vil derefter blive blokeret, og den hjertezone, der normalt overrisles af denne, vil gradvis nekrose: det er hjerteinfarkt.
Retinal ændringer kan observeres på fundus , hvilket gør det muligt at overvåge vaskulær involvering forbundet med hypertension: spasmer , indsnævring af arteriolerne , udseende af ekssudater eller blødninger , papillært ødem osv.
Forringelse af centralnervesystemet er almindelig. Det manifesterer sig især ved den mulige forekomst af:
I nyrerne er arteriel hypertension ansvarlig for nefroangiosklerose og fremmer begyndelsen af nyresvigt .
Forringelsen af nyrefunktionen er ofte meget tidlig og moderat, men vil sandsynligvis forværres gradvist.
Ifølge WHO ganges denne risiko mellem 2 og 10 gange hos hypertensive
I de sjældne tilfælde, hvor en årsag findes, kan behandling af sidstnævnte undertiden føre til en kur mod hypertension (f.eks. Ved kirurgisk fjernelse af et Conn adenom ).
Behandlingen er baseret på forståelse af de patofysiologiske mekanismer til regulering af blodtryk .
Behandlingen af arteriel hypertension er rettet mod normalisering af blodtrykstal for at forhindre komplikationer. Denne forebyggelse med visse lægemidler og på grundlag af morbiditet og dødelighedskriterier er blevet bevist ved test for tærskler på 160 ⁄ 95 mmHg ( 140 ⁄ 80 mmHg hos diabetikere eller efter et slagtilfælde ). Der er ingen begrundelse for behandling af lavere tærskler. Amerikanske anbefalinger sigter mod en BP under 130/80.
I alle tilfælde er screening og håndtering af andre kardiovaskulære risikofaktorer afgørende.
Flere midler er tilgængelige.
Regler vedrørende sunde leve- og spisevaner kan undertiden være tilstrækkelige til at normalisere blodtrykket og bør altid foreslås:
Fordelen ved antihypertensiv medicinbehandling hos hypertensive patienter uden kardiovaskulære komplikationer er beskeden: reduktion på 2 til 10 slag / 1.000 patienter behandlet i 2 til 6 år, reduktion på 2 til 5 hjerteinfarkt / 1.000 patienter behandlet i 2 er 6 år.
Hos voksne (18-59 år) med mild til moderat hypertension (SBP på 140 mmHg eller mere eller DBP på 90 mmHg eller mere) ser nogle behandlinger ud til at reducere kardiovaskulær dødelighed og morbiditet let, hovedsageligt ved at reducere cerebrovaskulære hændelser.
Det er givet for livet. Det skal ideelt set være enkelt, effektivt og veltolereret. Det skal naturligvis forklares for patienten. Mange lægemidler indebærer, at ingen er perfekte. Valget foretages af lægen i henhold til typen af hypertension, de tilknyttede sygdomme, effektiviteten og tolerancen for de forskellige produkter. Det er almindeligt, at det er nødvendigt at prøve flere lægemidler i træk, inden man finder den rigtige til patienten, der skal behandles.
I første hensigt (det vil sige, at patienten aldrig er blevet behandlet), kan lægen vælge et molekyle i en konventionel dosis ( monoterapi ) eller to molekyler ved små doser ( biterapi ), anerkendt som effektiv i første hensigt til hypertension indikation . Evalueringen af effekten til en modifikation af behandlingen bør evalueres mindst fire uger efter påbegyndelsen af behandlingen. Forsinkelsen kan være kortere, hvis blodtrykstallene er meget høje: en BP større end 180 og 110 mmHg eller en BP på 140 til 179 og 90 til 109 mmHg med en høj kardiovaskulær risiko.
I tilfælde af ineffektivitet (eller utilstrækkelig effektivitet) kan man enten fortsætte monoterapi med en anden klasse medikamenter eller foretage dobbeltbehandling i fuld dosis. Det skal dog bemærkes, at den første årsag til ineffektivitet er det uregelmæssige indtag eller fraværet af at tage det foreskrevne lægemiddel (dårlig overensstemmelse ).
Hvis hypertension er svær, kan det være nødvendigt at kombinere tre eller endda flere forskellige klasser af molekyler. Ineffektiviteten af en behandling med tre lægemidler fra tre forskellige klasser definerer "resistent hypertension"
Hovedklasserne af antihypertensive lægemidler er diuretika, betablokkere, ACE -hæmmere, angiotensin II -antagonister og calciumkanalblokkere.
DiuretikaDe diuretika virker ved eliminering via urinen , en del af vandet og natriumindholdet i blodet: dette fremkalder et fald i blodvolumen og dermed et fald i blodtrykket. Eksempel på diuretika: furosemid og amilorid . Sidstnævnte, selvom det er mindre effektivt, forhindrer tab af kalium og er angivet i visse kliniske billeder.
BetablokkereDe beta-blokkere virker hovedsageligt ved at reducere aktiviteten af catecholaminer på hjertet og reducere udskillelsen af renin . De er især indiceret i tilfælde af associeret iskæmisk hjertesygdom.
Hos hypertensive patienter foretrækkes det at bruge såkaldte selektive molekyler (bisoprolol, nebivolol), der har færre bivirkninger.
Kontraindikationer (absolut hos hypertensive patienter) skal overholdes : astma , svære ledningsforstyrrelser , akrosyndrom (blå fingre og smertefuldt i kulden).
ACE-hæmmereDet angiotensinkonverterende enzym (ACE, IEC) bekæmper stimulationssystemet renin - angiotensin - aldosteron og reducerer de cirkulerende niveauer af angiotensin II og aldosteron. ACE -hæmmere reducerer derfor den vasokonstriktion, der normalt induceres af angiotensin II, samt reabsorptionen af vand, der normalt skyldes aldosterons virkning på nyrerne. De forårsager derfor vasodilatation såvel som et fald i blodvolumen. Derudover forhindrer de nedbrydning af bradykinin , et vasodilaterende stof .
De konverterende enzymhæmmere er desto mere effektive, når renin-angiotensin-aldosteronsystemet stimuleres: skarpe trykfald kan således observeres under visse omstændigheder: forudgående natriumudtømning (mangel på natrium i blodet), indsnævring af nyrearterien.
Gode resultater opnås især ved anvendelse af lave doser af konverterende enzyminhibitorer, forbundet med en diæt med lavt natriumindhold, eller endda med lave doser af diuretika (sidstnævnte øger lækagen af natrium i urinen og stimulerer således systemet. Renin-angiotensin -aldosteron).
ACE-hæmmere er kontraindiceret under graviditet og hos patienter, der spiser:
De receptorantagonister angiotensin II (ara II eller angiotensin II receptorantagonister) er en relativ ny klasse genererer en stor interesse i dens meget god tolerabilitet og en original virkningsmekanisme (direkte receptor blokade af angiotensin II ). De har meget lignende virkninger som ACE-hæmmere (men uden at blokere nedbrydningen af bradykinin ).
En amerikansk undersøgelse, der blev offentliggjort i begyndelsen af 2010 , og som involverede 820.000 hærveteraner, der blev fulgt i 4 år, viste, at disse lægemidler også reducerede risikoen for Alzheimers sygdom og dens sværhedsgrad i høj grad samt risikoen for at dø (om 4 år som en del af denne undersøgelse) for dem, der havde det i starten af undersøgelsen.
Efter offentliggørelsen af en metaanalyse, der viser en let øget risiko for at udvikle kræft hos patienter behandlet med sartan, har European Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) fra Det Europæiske Agentur for Medicin (EMA) revurderet denne klasse af medicin. I lyset af alle de tilgængelige data og de ikke-overbevisende resultater af denne metaanalyse mener han, at fordel / risiko-balancen ved ARBs II fortsat er positiv, men aftale mellem eksperter er ikke enstemmig.
CalciumkanalblokkereDe calciumkanalblokkere reducere tonen i arterier reducerer vasokonstriktive kapacitet (calcium-afhængig) af arteriel glat muskulatur ved at hæmme overførsel transmembrane af calcium .
Andre antihypertensivaSnarere bruges de som en supplerende behandling.
Den silicium kan have anti-hypertensive egenskaber. Faktisk har elastin , der er ansvarlig for arteriel overensstemmelse, som er stærkt reduceret i hypertension, behov for silicium til sin syntese; det er også proteinet, der indeholder mest. Administration af silicium i en eksperimentel model af atheroma hos kaniner ved overbelastning af lipider, opretholder integriteten af de elastiske fibre og fremmer endda deres udvikling. Diæt med højt kolesteroltal tolereres derefter uden produktion af atheromatøs plak.
Tilfælde af resistent hypertensionDet er defineret af ukontrolleret arteriel hypertension på trods af at man tager mindst tre lægemidler fra tre forskellige klasser og omfatter mindst et diuretikum, alt sammen i passende doser. Forekomsten er omkring 5% i den almindelige befolkning, men kan stige til 50% i specialiserede konsultationer. Andre data peger på meget højere tal.
Prognosen er så signifikant dårligere end for stabiliseret arteriel hypertension.
Før diagnosen resistent hypertension foretages, anbefales det at eliminere en “hvid pelseffekt” såvel som dårlig overholdelse af behandlingen, en meget almindelig situation (op til 50% af tilfældene i nogle undersøgelser).
Behandlingen er stadig vanskelig og usikker. Anvendelsen af stigende doser af diuretika er fortsat vigtig, men kan være begrænset af udseendet af nyresvigt .
Den renale sympatiske denervering består i at lave en cirkulær linje med overfladisk forbrænding i niveauet med de to nyrearterier ved hjælp af et kateter udstyret med en radiofrekvensgenerator . Resultaterne i ildfast hypertension ser lovende ud.
Flere lærde samfund har offentliggjort "anbefalinger" (slags guider til god praksis eller "retningslinjer" på engelsk) om håndtering af arteriel hypertension: